Плеврит

— воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и грудную клетку изнутри.

Этиология. Чаще всего плеврит возникает как следствие распространения воспалительного процесса в легких (бронхопневмония, крупозная пневмония, вскрытие абсцесса в грудную полость, травматический перикардит), а также в результате травм грудной клетки и простуды. Как вторичный процесс плеврит сопутствует многим инфекционным болезням (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота, сап, туберкулез).

Схема развития простудных заболеваний

Заболеваемость населения острыми респираторными бактериальными и вирусными инфекциями приобретает массовый характер в осенне-зимний период. На фоне ослабления защитных иммунных реакций последствия перенесённых инфекций могут приводить к затяжным хроническим заболеваниям уха, горла и носа, неблагоприятно воздействовать на сердечно-сосудистую, мочеполовую и другие системы организма.

Патогенез так называемых простудных заболеваний не до конца ясен. Одна из схем патогенеза включает следующие этапы:

В ответ на вирусную или бактериальную инвазию происходит выделение медиаторов воспаления - брадикинина, простагландинов, интерлейкинов и других цитокинов, вызывающих патофизиологические изменения в виде расширения сосудов, повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреции желёз и раздражение рецепторов дыхательных путей. В результате появляются такие типичные симптомы простуды, как заложенность носа, ринорея, чихание, кашель, головная боль и повышение температуры тела. Самым распространённым проявлением простудных заболеваний является острый насморк.

Общеизвестно, что слизистая оболочка полости носа является биотопом, на котором персистируют сапрофитная, условно патогенная микрофлора и респираторные вирусы. В последние десятилетия различные факторы (бесконтрольное применение антимикробных препаратов, воздействие неблагоприятных элементов внешней среды, неправильное питание и др.) вызвали появление в кишечнике не типичной для него микробной флоры. У детей, да и у взрослых, с проявлениями дисбактериоза в силу нарушенного нормального соотношения микробной флоры кишечника меняется микробиоценоз и слизистой оболочки полости носа, вследствие чего её начинает заселять необычная для этого отдела дыхательных путей микрофлора.

В последние годы доказана значительная роль в развитии острых ринитов и их осложнений таких микробов, как Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis, патогенетическая роль которых заключается в выработке протеаз, расщепляющих секреторный иммуноглобулин А (SIgA), что и усугубляет местный иммунитет слизистой оболочки полости носа. Персистированию респираторных вирусов на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, микробной флоры и их активации способствуют: ослабление мукоцилиарного клиренса снижение неспецифических гуморальных факторов, нарушение неспецифической клеточной защиты и мукозального иммунитета с уменьшением SIgA (А.Н.Помухина,С.Л.Трофименко, 1998). Это вызывает значительное ослабление защитных функций полости носа, что способствует увеличению длительности острого насморка и его осложнённому течению.

Патогенетически в течении острого насморка различают три стадии:

1 стадию - набухания (сухого раздражения),

2 стадию - серозных выделений (разрешения),

3 стадию - слизисто-гнойных выделений и регресса симптомов заболевания.

Клинические признаки заболевания в I стадии весьма скудны: больных беспокоит сухость и першение в полости носа и носоглотке, ощущение инородного тела в носоглотке, покалывание, жжение, щекотание и чихание, иногда - слезотечение. Однако, лишь появление головной боли и лёгкого познабливания указывают на развитие заболевания. При осмотре полости носа - слизистая оболочка отёчна, инфильтрирована, напряжена, поверхность её сухая за счёт предшествующей локальной рефлекторной ишемии сосудов, а также - местной относительной гипертермии. (1)