Эпидемиологическая классификация по а.Я. Лысенко (1976 г.)

Биогельминтозы:	пероральные антропонозы (тениоз, тениаринхоз) пероральные зоонозы (альвеококкоз, эхинококкоз, трихинеллез дифиллоботриоз, описторхоз, парагонимоз, дракунулез)
Биогельминтозы:	перкутанные антропонозы (шистосомоз, вухериоз, онхоцеркоз) перкутанные зоонозы (шистосомоз японский)
Геогельминтозы:	пероральные антропонозы (аскаридоз, трихоцефалез) пероральные зоонозы ( - )
Геогельминтозы:	перкутанные антропонозы (анкилостомидоз, некатороз, стронгилоидоз) перкутанные зоонозы ( - )
Контагиозные гельминтозы:	пероральные антропонозы (гименолепидоз, энтеробиоз)

С учетом биологических особенностей гельминтов все они делятся на 3 класса:

• круглые черви (нематодозы), к ним относятся возбудители аскаридоза, трихоцефалеза, энтеробиоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза;

• ленточные черви (цестодозы), к ним относятся возбудители тениоза, тениаринхоза, гименолепидоза, дифиллоботриоза, эхинококкоза, альвеококкоза;

• сосальщики (трематодозы), к ним относятся возбудители описторхоза, фасциоллезов, парагонимоза, клонорхоза, метагонимоза.

Клинико-патогенетическая характеристика гельминтозов.

Патологическое воздействие гельминтозов чрезвычайно вариабельно. Возбудители большинства гельминтов – антропонозов являются эволюционно древними паразитами, хорошо адаптированными к защитным механизмам человека. Возбудители гельминтозов – зоонозов адаптированы к организму человека меньше и поэтому чаще обуславливают тяжелое течение инвазии (японский шистосомоз, трихинеллез)

Большинству гельминтозов свойственна двухфазность клинического течения: более короткая острая фаза и длительная, нередко многолетняя, хроническая. Патогенное значение разных стадий развития возбудителей неодинакова.

Острая фаза гельминтозов.

Наиболее патогенными, как правило, оказываются личиночные и развивающиеся стадии, особенно тех гельминтов, которые на ранней стадии развития совершают миграцию по различным органам и тканям хозяина (аскарида, некатор, кишечная угрица, шистосомы и др.). На путях миграции личинки травмируют ткани, вызывая многочисленные геморрагии. Продукты обмена и распада личинок, представляющие собой сильнейшие аллергены, способствуют формированию мощного эозинофильного воспаления.

Иммунологический фактор играет ведущую роль в патогенезе острой фазы всех гельминтозов, определяя известную стереотипность их клиники по типу аллергоза и сходны с аллергическими реакциями непаразитарной природы – лекарственной, сывороточной болезнью, сенной лихорадкой и др.

Инкубационный период при гельминтозах также соответствует латентному периоду развития аллергических реакций вообще. При умеренной интенсивности заражения он составляет 2-3 недели, при массивных заражениях он сокращается до недели и менее, при мало интенсивных инвазиях может длиться 4-5 недель.

Для острой фазы гельминтозов характерны все основные признаки общеаллергической реакции – лихорадка, отечный, кожный, мышечно-суставной, легочный, абдоминальный синдромы, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, гепато- и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, гиперэозинофилия крови. Субфебрильная температура бывает при антропонозах, высокая – при зоонозах (трихинеллез). Системность ответа сенсибилизированного организма на инвазию определяется барьерной функцией кожи и слизистых оболочек, секретирующих специфические антитела и гуморальные факторы, стабилизирующие активность возбудителя. Кожные высыпания могут быть экссудативного, эритематозного, папулезно-макулезного, экзантематозного и пустутлезного характера с геморрагическим компонентом при тяжелом течении болезни. Сыпь рецидивирующая, зудящая, но не оставляет последствий.

Отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек связана с нарушением проницаемости сосудистых стенок и нарушениями микроциркуляции и только при тяжелом течении болезни могут наблюдаться расстройства гемодинамики и нарушения белкового и водно-электролитного обмена. Выраженные отеки бывают при трихинеллезе («одутловатка» - народное название болезни), умеренные – при описторхозе и др.

В понятие легочного синдрома включают: упорный сухой ночной кашель, астматозные состояния, усиление сосудистого рисунка, пневмонии с мигрирующими инфильтратами, чаще базальными и с реакцией плевры. При умеренной интенсивности заражения общеаллергическая реакция, характеризующая острую стадию гельминтозов, затихает в течение 1,5-2,5 недель. При массивных инвазиях и наличии отягощающих факторов наступает третья, иммунопатологическая фаза острой стадии болезни, характерная развитием органных и системный поражений.

Для осложненного течения острой стадии тканевых гельминтозов характерно развитие аллергического миокардита. При злокачественном течении описаны эозинофильные пневмонии с двусторонними и диффузно-очаговыми поражениями.

Возможно поражение печени с желтухой, спленомегалией, с диффузно-очаговым гранулематозом или развитием аллергического гепатита с дистрофическими и некробиотическими изменениями гепатоцитов.

Тяжелое течение острой фазы гельминтозов закономерно сопровождается поражением центральной нервной системы, начиная от отека головного мозга вследствие микроциркуляторных расстройств до развития аллергического менингоэнцефалита и энцефаломиелита. Следует иметь ввиду, что локализация органных поражений в острой фазе гельминтозов может не соответствовать локализации и путям миграции личинок. Так, например, при описторхозе, при котором миграция личиночных форм ограничивается общим желчным протоком, острая фаза при выраженной реакции закономерно сопровождается мышечным, отечным синдромами, нередко поражением легких, миокардитом. В крови выявляются: лейкоцитоз, гиперэозинофилия (до 30-40% - классический симптом), умеренная гиперпротеинемия, α- и γ-глобулинемия, значительно повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgE.

При тяжелом течении острые проявления ранней фазы гельминтозов могут длиться 2-3 месяца и затем постепенно стихают. В течение 6-9 месяцев сохраняется тенденция к эозинофилии крови, постепенно восстанавливаются биохимические показатели, функция внутренних органов.