Спид.Op[]

Проблема СПИДА - это проблема общечеловеческая. Она связана с самыми разными сторонами жизнедеятельности людей: социальным устройством, экономикой, культурой, традициями, моралью, образованием, развитием медицины и организацией здравоохранения. Исходя из этого, программы борьбы с этим заболеванием должна быть, прежде всего, государственной, межведомственной с обязательным медицинским контролем.

Этиология. Возбудитель открыт в 1983 г. французским вирусологом Монтанье и назван вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус относится к семейству ретровирусов. В настоящее время известны 5 видов ретровирусов, патогенных для человека. Три из них вызывают злокачественные лейкемии и лимфомы и относятся к подсемейству онковирусов, а два (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) - к медленным вирусам. В процессе репликации ВИЧ вызывают лизис поражаемых ими иммунных клеток, вследствие чего развивается иммунодефицит.

Эпидемиология. Источник ВИЧ - инфекции только человек. Вирусные частицы в человеческом организме обнаруживаются почти во всех биологических жидкостях, однако наблюдаются четкие различия в их концентрации. Концентрация возбудителя и объемы жидкостей, переходящих от инфицированного человека к здоровому при разнообразных контактах предопределяют неодинаковое биологическое значение различных путей передачи.

Путями передачи являются: половой, парентеральный и вертикальный. Основным путем передачи является половой. Следует отметить, что все формы секса являются опасными в плане заражения ВИЧ-инфекцией. Наибольшему риску заражения подвергаются гомосексуалисты. За ними следуют гетеросексуалы, бисексуалы, контактирующие с наркоманами, принимающими наркотики внутривенно.

Парентерально вирус ВИЧ передается при гемотрансфузиях, в среде «шприцевых» наркоманов, при медицинских манипуляциях и оперативных вмешательствах, если не используются одноразовые шприцы либо не обработан должным образом медицинский инструментарий. При этом риску заражения подвергаются как пациенты, так и медицинские работники.

Передача ВИЧ от инфицированной матери плоду, новорожденному может произойти как внутриутробно, так и во время родов, либо при грудном вскармливании ребенка.

Источником заражения может стать также донорская сперма, органы, полученные от ВИЧ инфицированных и пересаженные реципиентам.

Восприимчивость к вирусу ВИЧ-инфекции крайне высока. Специфической профилактики до настоящего времени нет. В различных лабораториях мира только ведутся работы по созданию вакцин.

Основными мерами профилактики, которые могут быть рекомендованы, являются меры первичной профилактики, направленные на предотвращение заражения индивидуума. Важнейшим из них является воспитание населения здорового образа жизни, особенно у подрастающего поколения. Уже в школах назрела необходимость ликвидировать сексуальную неграмотность и негативные последствия «сексуальной революции». Секс с одним постоянным партнером - это безопасный секс. Остальные варианты секса являются потенциально рискованными в отношении заражения ВИЧ-инфекцией и эта опасность тем выше, чем беспорядочнее и многочисленнее половые контакты. Использование презервативов может значительно снизить риск заражения. Однако полной гарантии такая защита не дает. И все-таки на данном этапе развития человечества и медицинской науки такая индивидуальная защита может значительно сказаться на снижении прогнозируемого рота числа больных в будущем.

Наряду с этим, необходимо постоянно и неуклонно вести разъяснительную работу и осуществлять другие виды борьбы с наркоманией, проституцией, что может существенно сказаться на уровне заболеваемости СПИДом.

Важное значение имеет также использование в медицинской практике одноразовых шприцов и игл к ним, одноразовых систем для внутривенных вливаний, использование только стерильного инструментария и материалов при медицинских манипуляциях и оперативных вмешательствах. Существенное значение в профилактики ВИЧ-инфекции играет также четкий и постоянный контроль за кровью и ее препаратами на станциях переливания крови.

Патогенез ВИЧ-инфекции. ВИЧ обладает тропизмом к asТ4 -лимфоцитам, макрофагам и способным продуцировать интерлейкин-2 (ИЛ-2) нервным клеткам. Поражение вирусов ВИЧ лимфоцитов и макрофагов приводит к прогрессирующему и необратимому иммунодефициту. Часто имеет место поражение нервной ткани больных СПИДом. Наблюдаются неврологические расстройства, ВИЧ-энцефалопатии с исходом в слабоумие, острые ВИЧ-менингиты с частыми рецидивами, вакуолярные миелопатии.

Вирус ВИЧ поражает только клетки, на мембранах которых имеются рецепторы Т4. Ими обладают все лимфоциты Т4 (хелперы) индукторы, 10% макрофагов, моноцитов, 5% В-лимфоцитов, некоторые гиалиновые клетки и клетки слизистой толстой кишки.

Проникнув вовнутрь клетки, вирус может находиться в них в виде вирусной ДНК, интегрированной в геном клетки хозяина («провирус») или в виде активно реплицирующего вируса. В первом случае клетка длительно функционирует без ущерба, во втором - разрушается.

Механизм возникновения иммунодефицита не вполне ясен. Большая часть исследователей полагает, что иммунодефицит является следствием непрерывного разрушения Т4 - лимфоцитов. Происходит это в результате соединения детерминанты вируса (поверхностной молекулы др 120) с Т4-рецепторам лимфоцита, нарушая его функцию и структуру. Такие лимфоциты образуют обширные синтиции из множества неинфицированных лимфоцитов, выключая присущие им функции.

Непрерывное снижение количества Т4-лимфоцитов при сохраняющейся численности Т8 (супресоров) приводит к снижению показателя Т4/ Т8. У здорового человека этот показатель превышает 1,5. У ВИЧ-инфицированных он снижается, а у больных СПИДом достигает 0,4-0,2 и ниже.

Не исключено, что инфицированные вирусом СПИДа Т4-лимфоциты выделяют растворимый фактор супрессии, подавляющий способность неинфицированных Т-клеток распознавать антигены. Таким образом, прогрессивное снижение числа Т4-лимфоцитов является одним из важнейших прогностических критериев. Его резкое снижение свидетельствует о приближающемся фатальном исходе болезни.

Иммунодефицит, возникающий при ВИЧ-инфекции, является первично клеточным. Однако, из3за нарушения кооперации Т4 и В-лимфоцитов, снижается также гуморальный иммунитет. Отсутствие специфических сигналов от Т4-хелперов способствует спонтанной активации В-клеток, развивается поликлональная гипергаммаглобулинемия за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, возрастает циркуляция иммунных комплексов.

В конечном итоге угнетается выработка иммунными клетками антител, повышается восприимчивость ВИЧ-инфицированного ко вторичным инфекциям и неоплазмам.

Таким образом, развитие первичного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных приводит человеческий организм к потере сопротивляемости к любой другой инфекции, в том числе и к условно-патогенной микрофлоре, активации вторичных очагов, чем и объясняется полиморфизм клинических проявлений болезни.

Основными из возбудителей этих инфекций могут быть:

1.Вирусы:

1. Herpes simplex.

2. Herpes zoster.

3. Cytomegalovirus.

4. Virus Epstein-Barr.

5. Virus HB, HC.

6. Papoviridae,ВK,

2.Бактерии:

2.1 Legionella pnevmophilla.

2.2 Campilobacter intestinalis.

3. Enterobacteriaceae: Shigella Sp, Salmonella Sh.

3.Микроорганизмы с неустановленным систематическим положением:

3.1Micobacterium avium intracellulare, M. Tuberculosis, M. Lepra, Acninomyces israelii.

4.Микроскопические грибы:

1. Candida aldicans.

2. Criptoccocus neofarmans

Клиническая картина. ВИЧ-инфекция у различных пациентов развивается крайне неодинаково. Анализируя ее проявления, можно выделить 3 варианта течения болезни.

1. После заражения через 3-6 недель у пациентов развивается острая ретровирусная инфекция, протекающая по типу мононуклеоза или длительной гриппозной инфекции. Больные жалуются на недомогание. Боли в горле, мышцах, суставах. Отмечается лихорадка, системное либо групповое увеличение лимфатических узлов. У части больных имеют место признаки энцефалопатии ( снижение памяти, ориентации) и неврапатии. Острая стадия инфекции выявляется у 15-20% инфицированных.

Существенным критерием диагноза острой стадии являются сведения из анамнеза жизни и эпидемиологического анамнеза (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией, дети, родившиеся от инфицированных матерей). Острая стадия прекращается спонтанно и переходит в длительную латентную стадию, продолжающуюся до 5 лет и более.

Следует подчеркнуть, что начало острой стадии совпадает с проявлением ВИЧ-антител в крови, то есть с наступлением сероконверсии.

2. Второй вариант - это развитие лимфаденопатии через несколько месяцев после заражения. Увеличенные, подвижные, безболезненные лимфоузлы обнаруживаются более чем в двух симметричных участках тела и паховые. Длительность персистенции лимфаденопатии составляет 3-4 месяца, а у некоторых больных годы. У 1/3 больных лимфаденопатии сопутствует увеличение селезенки. У 1/4 больных лимфаденопатия переходит в манифестный СПИД. У остальных наступает самокупирование и инфекция переходит в латентную стадию.

3. Третий вариант течения ВИЧ-инфекции - это переход первично латентной стадии в пре-СПИД. Клинически это проявляется длительной лихорадкой, диареей в течение 1 месяца и более, лимфаденопатией. У больных наблюдается депрессия, ночные поты, мышечная слабость Показатель Т4 / Т 8 ниже 1. У большей части больных развивается кандидоз полости рта, у части возникает опоясывающий лишай, волосистая лейкоплакия. Динамика титров антител к р-24 становится отрицательной.

Собственно СПД - его терминальная стадия протекает в основном в трех клинических формах. Это онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД.

Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши у лиц моложе 60 лет и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферической нервной системы. Инфекто-СПИД проявляется многочисленными опортунистическими инфекциями.

На основании анализа клинических данных Центром по борьбе с болезнями (США.1986г.) предложена клиническая классификация ВИЧ-инфекции:

1. Острая инфекция.

2. Бессимптомная (латентная) инфекция.

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

4. Другие болезни:

А. Банальные заболевания;

В. Неврологические заболевания;

С. Вторичные инфекционные болезни;

Д. Вторичные неоплазмы.

Диагностика. Задача диагности - максимально раннее выявление ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Эта цель достигается при проведении массовых серологических обследований контингентов населения, которые с наибольшей вероятностью могут быть заражены вирусом ( гомосесуалистов, наркоманов, проституток, больных гемофилией, новорожденных от инфицированных матерей). Обязательному обследованию подлежат также доноры крови, спермы, органов, беременные женщины. Обследуют также лиц, страдающих индикаторными заболеваниями.

Согласно рекомендациям ВОЗ, к ним относятся:

А. Саркома Капоши, лимфома.

Б. Инфекции и инвазии.

1. Протозойные и гельминтные инвазии.

1. Пневмоцистная пневмония.

2. Токесиплазмоз с поражением ЦНС.

3. Криптоспоридиоз с диареей.

1.4. Стронгилоидоз с пневмонией или поражением ЦНС, генерализацией процесса

2. Инфекции, вызываемые грибками:

1. Кандидоз с поражением пищевода.

2. Криптококкоз с поражением легких, ЦНС или с диссимнированной инфекцией.

3. Бактериальные инфекции:

1. Атипичный микобактериоз, в виде диссиминированной инфекции.

2. Хронический сальмонелез.

3. Хронический шигеллез.

4. Вирусные инфекции:

4.1. ЦМВ с поражением легких, ЖКТ, ЦНС, печени.

2. Вирусы ПГ-1, ПГ-2 с хроническими поражениями кожи и слизистых оболочек, ткани легких, ЖКТ или диссиминация процесса.

3. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

Наличие у больного перечисленных заболеваний при отсутствии других причин иммунодефицита позволяет предполагать диагноз СПИДа. Окончательный диагноз ВИЧ-инфекция основывается на тщательном серологическом обследовании, как правило, в двух реакциях: ИФА и иммуноблоте. В ИФА обнаруживаются «суммарные» антитела к используемому антигену. Однако, при недостаточно очищенном диагностикуме встречаются ложноположительные результаты.

В иммуноблоте идентифицируются антитела к индивидуальным белкам вируса, благодаря чему достоверность результатов исследования значительно возрастает. Равной иммуноблоту разрешающей способностью обладает реакция радиоиммунопреципитации.

Лечение. Лечение ВИЧ-инфицированных осуществляется в зависимости от стадии заболевания. Оно направлено на решение следующих задач:

1. Противовирусная терапия может быть осуществлена амантадином, ремантадином, действие которых направлено на «раздевание» вируса.

2. С целью подавления активности ферментов обратной транскриптазы назначают рибавирин азидотомидин, АЗТ.

3. Для подавления почкования вируса назначают интерфероны.

4. Методы блокирования вирусных рецепторов в настоящее время находятся в стадии разработки. Это могут быть антитела или лиганды.

Цели антивирусной терапии следующий:

1. Приостановить прогрессирование болезни путем ослабления иммуносупресивного действия вируса ВИЧ.

2. Восстановить функцию иммунной системы.

3. Приостановить передачу вируса здоровым людям.

4. Для достижения этих целей в практическом здравоохранении имеется очень скудный арсенал средств.

СПИД-ассоцируемые инфекции, инвазии, микозы. Разнообразие тяжелых и рецидивирующих опортунистических инфекций - характерная особенность клинической картины СПИДа. Большинство летальных исходов у больных СПИДом обусловлены опортунистическими инфекциями. Опортунистические инфекции определяют разнообразие клинических проявлений болезни. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы. Довольно часто поражаются легкие, в связи с чем у больных имеет место одышка, цианоз, боли в грудной клетке, кашель. При рентгенологическом исследовании определяются диффузные инфильтраты в легочной ткани. Причиной таких инфильтратов чаще всего являются пневмоцисты, легионеллы, цитомегаловирусы (ЦМВ).

Поражение ЦНС наблюдается у 30-95% больных. Клинические проявления зависят от вида возбудителя. Так, токсоплазма гонди может вызвать некротический энцефалит, абсцессы мозга. Криптококки часто дают менингиты. ЦМВ - подострый энцефалит. Может развиваться прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. У части больных возникает лимфома головного мозга, сосудистые осложнения в виде кровоизлияний в вещество мозга, обусловленные тромбопенией и другие.

Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются длительной диареей, потерей массы, подъемом температуры. Причиной таких диарей могут быть самые различные микроорганизмы. Длительный фебрилитет обусловлен чаще все микобактериями.

Пневмоцистная пневмония. Вызывается Pneumocysttis carini. Клинически пневмоцистная пневмония (интерстициальная пневмония) проявляется постепенно нарастающей одышкой, сухим кашлем, повышением температуры тела. Затем появляется цианоз.

Пневмоцистные пневмонии могут протекать как вялотекущий процесс длительностью до 6 месяцев и более и в острой форме, часто приводящей к летальному исходу. Диагносцируется пневмоцистная пневмония у 50-6-% больных СПИДом.

Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии исследуют окращенные препараты мокроты, промывных вод бронхов, биоптаты. Обнаружение в препаратах паразитов в виде цист, содержащих спорозоиты подтверждает этиологию пневмонии. Следует также осуществлять сканирование с галлием-67. Болезнь часто рецидивирует. У части больных возникает спонтанный пневмоторакс.

Лечение осуществляется бисептолом по 480 мг 2-3 раза в день, фуразолидоном по 0,15г 3 раза в день. Больным назначают ингаляции аминохинола, метрожила. Следует назначать также трихопол по 0,25 2 раза в сутки, пентамидин. Можно сочетать пентамидил с бисептолом, допсан в атриметопримом. Эффективность лечения составляет 75-8-%. При тяжелых формах - 15%.

Криптоспоридиоз. Возбудитель - кокцидии рода Criptosporidium. Это паразитические простейшие. Инвазия криптоспоридиями широко распространена среди млекопитающих, птиц.

При криптоспоридиозе поражаются микроворсинки эпителия кишечника, вызывая нарушения их функции ( всасывание, ферментативную деятельность). Основной симптом болезни - водянистая диарея. Запах фекалий зловоннный. У больных наблюдаются спастические боли в животе, тошнота. Длительность диареи при криптоспоридиозе у больных СПИДом месяц и более. Потери жидкости могут составлять 10-15 литров в сутки. Имеет место значительная потеря массы тела.

Подтверждается диагноз микроскопическим обнаружением возбудителя при окрашивании мазка карбол-фуксином по Цилю-Нильсену. Ооцисты окрашиваются в ярко-красные тона. При окраске сафранилом по Кестеру ооцисты окрашиваются в бледно-розовый цвет. Другие микроорганизмы не окрашиваются этим красителем.

Лечение криптоспоридиоза симптоматическое, патогенетическое. Рекомендуют назначать спирамицин.

Токсоплазмоз. Вызывается Taxaplasma gondu. Это простейшее, относящееся к цистообразующим кокцидиям. Широко распространено в природе среди млекопитающих и птиц.

Клиническая картина болезни полиморфна и зависит от локализации возбудителя. Токсомплазмами могут поражаться все органы и ткани: нервная система, лимфатическая, миокард, мышцы, печень, селезенка, сетчатая и сосудистая оболочки глаза, половые органы. Возможна трансплацентарная передача возбудителя у беременных с поражением плода.

У больных СПИДом токсоплазмоз протекает очень тяжело. У них довольно часто наблюдаются энцефалиты, абсцессы мозга, генерализованные формы. Чаще всего это активация аутоинфекции. Больных беспокоят головные боли, сонливость вплоть до летаргии, могут наблюдаться эпилептиформные припадки, менингеальные знаки и очаговая неврологическая симптоматика, снижение интеллекта.

При спинномозговой пункции в ликворе обнаруживают повышение белка, умеренный плеоцитоз.

Диагносцируется болезнь обнаружением антител класса IgG в реакции Сэбина-Фельдмана. Окончательный диагноз может быть поставлен только гистологически при обнаружении в исследуемой ткани тофозоитов.

Лечение осуществляют тераметамином (хлоридином) в сочетании сульфадиазином месячными курсами, назначается патогенетическая терапия.

Изоспороз (кокцидиоз). Вызывается Isospora belli.

Источником инвазии является человек и крупный рогатый скот. Факторы передачи - пищевые продукты и вода. Возбудитель поражает клетки эпителия двенадцатиперстной и тощей кишек.

Нарушается структура ворсинок, в послизистом слое образуются инфильтраты. Наблюдается расстройство функции кишечника, диарея с обильным содержанием слизи, иногда с примесью крови. У больных СПИДом изоспороз протекает длительно и тяжело с нарушениями водно-электролитного обмена, вызывает истощение.

Диагноз ставится на основе обнаружения при микроскопии характерных ооцист в фекалиях. В лечении используют пириметамин в сочетании с сульфадиазином.

Стронгилоидоз. Это гельминтоз, вызываемый Strongiloides stercoralis. Болезнь характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями, проявляется в виде гастродуоденита, изнуряющей диареи, выраженных аллергических проявлений с вовлечением в процесс кожи, органов дыхания. Наблюдается высокая эозинофилия. В коже и легких при миграции личинок наблюдаются эозинофильные инфильтраты, развивается клиника бронхита с астматическим компонентом. Беспокоит кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Повышается температура тела. Возможно возникновение гельминтозной пневмонии с рецидивирующим течением. В дальнейшем развивается хронический энтероколит, язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Стул неустойчивый, водянистый, иногда с примесью слизи и крови.

Диагноз подтверждается обнаружением личинок паразита при микроскопии дуоденального содержимого или испражнений по методу Бермана. Часто личинки можно обнаружить в мокроте. Возможны генерализованные формы стронгилоидоза с поражением ЦНС.

Лечение проводится минтезолом (тиабендазолом) из расчета 25 мг препарата в сутки в 3 приема в течение 2-х дней. Прием препарата осуществляется через 1-2 часа после еды. Повторный курс лечения возможен через 1-1,5 мес.

Микобактериоз. Диссеминированные формы микобактериальной инфекции характерны для больных СПИДом. Болезнь называется Mycobacterium avium (птичий туберкулез). Возбудитель может быть обнаружен у больных СПИДом во всех органах и тканях. Болезнь часто сочетается с пневмоцистозом, ЦМВ-инфекцией, кандидозом, мононуклеозом. В клинике характерна длительная упорная температура, не поддающаяся снижению, потеря массы тела, увеличение лимфоузлов, неврологические расстройства, прогрессирующая слабость, поражение легких, органов пищеварения.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в биоптатах, при культивировании, а также в посевах крови ( по специальной методике).

Для лечения назначают: амикацин + ципрофлаксин+имипенем+цилестатин либо рифапентин+амикацин. Терапия малоэффективна.

Инфицирование ВИЧ-инфекцией служит стимулом для активации обычной туберкулезной инфекции и переходу ее из латентной формы в клинически выраженную, часто в диссеминированную и внелегочную. Лечение в таких случаях осуществляется обычными прот ивотуберкулезными препаратами.

Легионеллез. Возбудитель болезни Legionella pneumophilla. Болезнь нередко развивается у больных СПИДом. Характеризуется острым началом, высокой температурой, выраженной интоксикацией, сухим кашлем, затем слизисто-гнойной и гнойной мокротой, болью в груди, нарастающей одышкой. У части больных развиваются абсцессы легких и плевриты. Часто возникает энцефалопатия. Возможны поражения желудочно-кишечного тракта, выражающиеся болями в животе, рвотой, диареей. При глубоких нарушениях гемодинамики развивается почечная недостаточность с признаками ДВС-синдрома. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные тени и интерстинальные изменения в ткани легки.

Подтверждается диагноз обнаружения антител в сыворотке крови больных к легионелезным антигенам.

Для лечения используют эритромицин по 0,5г. 4 - 6 раз в сутки. Лечение продолжают до стойкой нормализации температуры. Эффект терапии выше при использовании комбинации эритромицин+ рифампицин в обычных дозах.

Кандидоз. Болезнь вызывается Candida albicans и другими видами грибков. Кандидоз регистрируется у большинства больных СПИДом. Его проявления могут опережать клинические симптомы других оппортунистических инфекций на несколько недель или даже месяцев. Типичным для СПИДа является кандидоз пищевода.

При кандидозном эзофагите больные жалуются на загрудную боль, нарушение глотания. У этих больных имеет место стоматит, фарингит в комбинации с эзофагитом. Болезнь часто рецидивирует.

Могут встречаться и другие формы болезни. Иногда у крайне ослабленных лиц развивается кандидозный сепсис, менингит, менингоэнцефалит, кандидоз почек в виде нефрита, гломерулонефрита. Может поражаться эндокард, миокард, перикард.

У части больных СПИДом наблюдается развитие висцеральных форм кандидоза с поражением пищеварительного тракта, органов дыхания, выделительной системы.

Диагноз подтверждается обнаружением в материале ниточного гриба и выделением его чистой культуры.

Лечение кандидоза осуществляется нистатином и леворином в виде полосканий, примочек, тампонов, спринцеваний по 500 000 ЕД 3-4 раза в день и по 3 млн.ЕД 4 раза в день внутрь. При неэффективности терапии переходят на клотримазол по 10 мг. 5 раз в день или кетоконизол по 2 таблетки 2 раза в день (200-400 мг.).

Высокой эффективностью обладает дифлукан - по 400 мг. в день в течение 8 недель.

Гистоплазмоз. Это хронический системный микоз, вызываемый Histoplasma capsulatum. У больных СПИДом встречаются диссеминированные формы гистоплазмоза, часто сочетаются с другими оппортунистическими инфекциями. Гистоплазма вызывает язвенные поражения кожи лица, конечностей, туловища. Могут наблюдаться менингоэнцефалиты, эндокардиты, ретиниты гистоплазмозной этиологии.

Диагноз подтверждается обнаружением внутриклеточно расположенных дрожжевых клеток в мокроте, промывных водах, отделяемом ран.

Лечение осуществляется амфотерицином В суточной дозе 0,3 мг/кг и флуцитозином в суточной дозе 150 мг/кг в 4 приема внутривенно в течение 4 недель.

Криптококкоз. Возбудитель Criptococcus neoformans - дрожжеподобный гриб. Клиника болезни обнаруживается почти у всех больных СПИДом. Поражается вещество мозга, ткань легких, кожа, слизистые оболочки. Наиболее частая форма болезни - криптококковый менингоэнцефалит.

Диагноз подтверждается обнаружением в патологическом материале культуры грибов, а также обнаружением их антигенов в сыворотке крови.

Лечение - внутривенное введение амфотерицина В в суточной дозе 0,3 мг/кг в сочетании с флуцитозином в суточной дозе 1250 мг/кг в 4 приема.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Болезнь у здоровых протекает латентно. 85-96% мужчин-гомосексулистов выделяют ЦМВ с мочой и спермой. ЦМВ по основным своим свойствам сходен с вирусом простого герпеса и обладает высокой иммунодепрессивностью.

У больных СПИДом при ЦМВ-инфекции отмечают тяжелые органные поражения и диссеминированные формы инфекции: ретинит, хориоидит, гепатит, эзофагит, пневмонии. У умерших от СПИДа ЦМВ обнаруживается во всех органах и тканях и сочетается с обнаружением других возбудителей.

Диагноз подтверждается серологическими методами.

Этиотропные методы терапии до настоящего времени не разработаны.

Такие противорусные препараты как ацикловир, аденинарабинозид не эффективны. Рекомендуется использование интерферонов, однако, их эффективность до настоящего времени не доказана.

Герпетическая инфекция. Возбудители болезни - Virus Herpes simplex I и II. Эти вирусы обладают высокой цитопатической активностью

У гомосексулистов частота обнаружения антител составляет 90%. У больных СПИДом развиваются тяжелые поражения кожи и слизистых оболочек в аноректальной области. В патологический процесс довольно часто вовлекается слизистая прямой кишки. При этом пациенты жалуются на мучительную боль, тенезмы. При этом имеют место патологические выделения из прямой кишки, кровотечения. Образующиеся язвы могут быть обширными. Длительно не заживают. У женщин наиболее частой локализацией герпетической инфекции является слизистая наружных половых органов, влагалища и шейки матки. У больных СПИДом возможные и генерализованные формы герпетической инфекции

Диагноз подтверждается обнаружением в исследуемом материале вирусов герпеса и гистопатологическими методами.

Лечение осуществляется ацикловиром в суточной дозе 15 мг/кг. Препарат вводят внутривенно в три приема в течение 7-10 дней. В настоящее время проводится апробация отечественного препарата - амиксина.

Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейн-Барра (ВЭБ).

Это вирус из группы герпеса, обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Вызывает в обычных условиях мононуклеоз и лимфому Беркитта. В популяции процент иммунных лиц довольно высок.

У больных СПИДом ВЭБ обнаруживается довольно часто как самостоятельно, так и в ассоциациях с другими микроорганизмами, вирусами и паразитами. Локализация патологических поражений множественна - легкие, лимфоузлы, ЦНС, пищевод.

Этиотропное лечение до настоящего времени не разработано.

Саркома Капоши (СК). Это злокачественная опухоль сосудов. В клинике превалируют узелковые и опухолевые образования в коже нижних конечностей. В процесс часто вовлекаются лимфатические узлы и внутренние органы. Заболевание прогрессирует и заканчивается смертью на фоне признаков интоксикации.

У больных СПИДом эпидемическая СК характеризуется генерализованным течением и агрессивностью. Поражается кожа (у 70%), лимфоузлы (у 47%) , легкие, печень. Высыпания на коже розоватого цвета, мелкие, чаще локализуются на верхней части туловица, в области головы и шеи. Иногда первичные проявления связаны с поражением лимфоузлов, пищеварительного тракта. В дальнейшем процесс приобретает генерализованный характер. У большинства больных имеет место потеря массы тела, лихорадка, слабость, анорексия, диарея. Продолжительность жизни больных СПИДом с проявлениями саркомы Капоши составляет в среднем 18 месяцев. Чаще всего СК наблюдается у гомосексуалистов.

Лечение - облучение локально и химиотерапия.

Системные поражения при СПИДе.

Нервная система. Вирус ВИЧ самостоятельно поражает нервную систему, либо в результате инфицирования возбудителями опортунических инфекций.

Клинические проявления: деменция, невропатия, невриты, полиневриты, энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы мозга, лимфомы, лейкоэнцефалопатии, инфаркты мозга.

Легкие. Поражаются у 40-100% больных СПИДом. Основная причина - это возбудители опортунистических инфекций. У больных развиваются лобарные и бронхопневмонии, абсцессы легкий, плевриты, метастатическая саркома Капоши. Течение этих процессов тяжелое, плохо поддающееся лечению.

Пищеварительный канал. У 50-100% больных СПИДом в клинической картине болезни присутствуют признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Это чаще всего поражения слизистой полости рта, языка, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Эти поражения сопровождаются болевым синдромом, отеком слизистых оболочек, нарушениями микроциркуляции, эрозиями и язвами. У больных довольно часто имеют место изнуряющие поносы с водянистыми, слизисто-гнойными выделениями и часто - с кровью. Желудочно-кишечные кровотечения нередко бывают профузными, а кровопотери массивными.

Со стороны кожи возникающие проявления чаще всего обусловлены опортунистическими инфекциями, а клиники их соответствует выше описанным нозологическим формам.

У 50-60% больных СПИДом наблюдаются разнообразные поражения глаз, обусловленные также опортунистическими инфекциями. Это кровоизлияния в сетчатку, ретиниты, хориоретиниты, поражения коньюнктивы и век.

Профилактика СПИДа.

Специфической профилактики на сегодняшний день нет.

Неспецифическая профилактика сводится к следующему:

• Здоровый образ жизни;

• Организация сексуальной жизни с одним постоянным партнером;

• Использование презервативов при случайных половых контактах;

• Использование наркоманами одноразовых шприцов и игл;

• Повсеместное внедрение в медицинскую практику одноразового интрументария. Надежная стерилизация инструментов многократного употребления;

• Высоконадежный контроль за донорами;

• Организация использования в лечебной практике переливания крови и ее препаратов;

• Разъяснительная работа среди населения и с ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом;

• Проведение скрининговых исследований по выявлению ВИЧ-инфицированных лиц среди контингентов высокого риска;

• Создание специализированных медицинских кабинетов доверия.