Тест реакции на десмопрессин
Если модифицированный тест с лишением воды не вызывает концентрацию мочи через 4 дня, можно поставить диагноз несахарный диабет. Внутривенное введение 20 µг десмопрессина ацетата (DDAVP, эквивалентный 80 МЕ АДГ по антидиуретической активности) дает возможность клиницисту дифференцировать центральную и нефрогенную формы заболевания. Если моча в ответ на DDAVP концентрируется, диабет имеет центрально происхождение; а если нет – он, вероятно, нефрогенный.
ПОЛИДИПСИЯ
Полидипсия может быть физиологической и патологической. Физиологические увеличения потребления воды могут возникать тогда, когда животное находится на сухой, соленой, бесшлаковой (досл. низко-отходной) диете, или после физической нагрузки.
Психогенная полидипсия
Психогенная полидипсия – одна из наиболее распространенных причин ПУ/ПД у взрослых лошадей конюшенного содержания. Она часто возникает у молодых животных и считается дефектом поведения, связанным со скукой. Зачастую произошли изменения в уходе или окружающей обстановке. Причиной также могут быть диетические факторы. Они включают продолжительное высокое потребление сухой массы и избыточное или навязчивое потребление соли.
Психогенная полидипсия связана с наиболее тяжелой формой полидипсии и полурии. Больные животные обычно в хорошей кондиции и не имеют биохимических признаков почечной недостаточности, хотя их моча неизменно гипостенурична и имеет низкий удельный вес (<1,005). Лошади с непродолжительным анамнезом данного состояния обычно способны концентрировать мочу в ответ на лишение воды, но в застарелых случаях такая способность отсутствует. Это возможно является следствием вымывания электролитов из мозгового вещества почек и утраты нормальных осмотических градиентов, ответственных за концентрацию мочи.
Если отсутствуют признаки почечной недостаточности, следует провести тест с лишением воды. Если концентрации мочи не наступает, то затем нужно выполнить модифицированный тест лишения. К завершению этого теста лошадь с вымыванием мозгового вещества почек восстанавливает нормальные осмотические градиенты и продуцирует мочу с удельным весом выше 1,025.
Лечение психогенной полидипсии подразумевает перемены в уходе и окружающей обстановке, чтобы облегчить скуку (тоску). Необходимо изменить обычный порядок кормления и замены подстилки, лошади следует давать больше физической нагрузки, предоставляя выгул в паддоке, применяя механическую водилку, или ездить на ней верхом. Потребление воды должно быть ограничено максимум до 40 мл/кг/день в течение 2-4 дней, чтобы восстановить электролитный градиент в почке.
Высокая температура окружающей среды
Потеря жидкости через пот и дыхательную систему стимулирует жажду. Некоторые владельцы лошадей могут определять повышенное потребление воды, связанное с высокими температурами окружающей среды, как полидипсию. Однако, в этих условиях, многие лошади страдают полидипсией.
Навязчивое потребление соли/глюкозы
Хотя это редкие случаи, некоторые лошади могут нападать на блок соли или глюкозы и откусывать крупные куски твердого материала. Клинический анамнез, как правило, ясен (чист), чего нельзя сказать о причинах, за исключением порока поведения. Как результат осмотической задержки жидкости внутри кишечника может развиваться диарея. Если употребление соли ненормально увеличено, определяется аномально высокая фракционная экскреция натрия. Избыточное употребление глюкозы, как правило, порождает значительную и продолжительную глюкозурию в течение 4-6 часов.
ПОЛИУРИЯ
Сахарный диабет
Сахарный диабет, являющийся результатом разрушения островковых клеток поджелудочной железы, чрезвычайно редко встречается у лошадей, но может быть вызван миграцией паразитов. В случаях сахарного диабета полиурия является результатом осмотического диуреза вследствие глюкозурии. В то же время из-за обезвоживания или повышенной осмоляльности плазмы возникает полидипсия. Большинство лошадей, демонстрирующих гипергликемию и глюкозурию, имеют дисфункцию промежуточной доли гипофиза (болезнь Кушинга).
Несахарный диабет
Несахарный диабет центрального происхождения возникает из-за неспособности дистальной доли гипофиза вырабатывать АДГ. Он может быть вторичным по отношению к вирусному энцефаломиелиту или к компрессии гипофиза как компонент синдрома болезни Кушинга. Нефрогенный несахарный диабет обусловлен отсутствием ответа канальцев на АДГ. Он может быть наследственным, может быть вторичным по отношению к острым бактериальным инфекциям почек и может быть связан с лекарственной терапией, обструкциями мочевых путей и неопластическими нарушениями.
Болезнь Кушинга
Болезнь Кушинга (см. Главу 16.2: «Дисфункция промежуточной доли гипофиза: болезнь Кушинга у лошадей»), приписываемая дисфункции промежуточной доли гипофиза, сопровождается потерей внутрисуточной ритмичности кортизола. Постоянное увеличение концентрации кортизола в плазме дает начало увеличению скорости гломерулярной фильтрации и обуславливает гипергликемию, обе из которых могут вызывать полиурию.
Сепсис и эндотоксемия
Простагландин Е2, вырабатываемый в ответ на эндотоксин, имеет мощное сосудорасширяющее действие на кровеносные сосуды почек и также уменьшает чувствительность собирательных канальцев почек к АДГ. Продукция мочи может увеличиваться, даже несмотря на возможность развития существенного обезвоживания.
Ятрогенные причины полиурии
Внутривенное введение больших объемов жидкостей может приводить к выработке больших объемов мочи. Экзогенное введение кортикостероидов также может вызывать полиурию, хотя механизм остается неясным. Лошади, получающие продолжительное лечение дексаметазоном, могут показывать глубокую глюкозурию (20-30 грамм на литр), которая неизбежно ведет к осмотическому диурезу. Преходящий диурез сопровождает седацию агонистами α2-адренорецептров ксилазином и детомидином. Несмотря на то, что эти препараты также вызывают транзиторную гипергликемию и изредка глюкозурию, более вероятный механизм полиурии – противодействие эффекту АДГ посредством активации α2-адренорецептров на эпителиальных клетках собирательных канальцев.