2. Функциональные шумы

I. Шумы относительной недостаточности клапанов или стеноза клапанных отверстий.

Расширение фиброзного кольца клапанов (относительная недостаточность);

Нарушение функции папиллярных мышц (инфаркт миокарда, папиллярных мышц, пролапс митрального клапана);

Другие причины: расширение полостей при нормальных размерах фиброзного кольца, гемодинамическое смещение створок клапанов, расширение аорты и легочной артерии и др.:

- шум Грэхема – Стилла;

- шум Флинта;

- шум Кумбса;

П. Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

Ш. Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

Отличия функционального шума от органического

параметры	Органические шумы	Функциональные шумы
Локализация	Все аускультативные точки	ЛА, верхушка
Постоянство	Постоянные	Непостоянные
Проведение с током крови	Проводятся с током крови	Не проводятся
Фаза возникновения	Систолич и диастолич	Почти всегда систолические
Характер	Грубые	Мягкие, дующие
Влияние физ.нагрузки	Не изменяются	Могут исчезать
Постоянство	Продолжительные	Короткие
Кошачье мурлыканье	Может быть	Отсутствуют

Шум Флинта – пресистолический, возникающий при недостаточности аортального клапана, когда обратный ток крови приподнимает переднюю створку митрального клапана и таким образом суживает предсердно-желудочковое отверстие, создавая как бы митральный стеноз.

1. Регургитация тока крови из аорты в ЛЖ

2. Приподнимание створок митрального клапана во время диастолы

3. Турбулентный ток крови из ЛП в ЛЖ

4. Период активной систолы ЛЖ

5. Органический диастолический шум клапана аорты

6. Функциональный преситолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия

Шум Грэхема – Стилла на легочной артерии возникает при повышении давления в малом круге кровообращения (в легочной артерии) при митральном стенозе, в результате чего устье легочной артерии расширяется, и возникает диастолический шум – убывающий, протодиастолический начинающийся сразу со II тоном.

1. Повышение давления в легочной артерии

2. Неполное смыкание створок клапана ЛА

3. Турбулентный ток крови из ЛА в ПЖ

4. Функциональный диастолический шум

3. Недостаточность аортального клапана

Этиология

Ревматизм;

Септический эндокардит;

Сифилитическое поражение;

Атеросклероз;

Тупая травма грудной клетки;

Врожденная АН

Аортальная недостаточность (АН) - порок, который обусловлен поражением клапанов аорты или расширением клапанного кольца.

В результате этого створки клапана в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек.

Выделяют две формы АН:

клапанная, и связанная с расширением кольца, т.е. с поражением корня аорты.

По скорости развития выделяют хроническую (80%) и острую (20%) аортальную недостаточность.

Гемодинамика:

При регургитации крови из аорты в левый желудочек возникает его объемная перегрузка, и по механизму Франка - Старлинга левый желудочек сокращается сильнее и быстрее.

При незначительной АН компенсация этим и ограничивается.

Но по мере нарастания объема регургитации в компенсацию включается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличевается его масса и расширяется полость.

У больных с тяжелой АН - самый большой конечнодиастолический объем левого желудочка, а масса сердца может достигать 1 кг – развивается «бычье сердце».

В тяжелых случаях в компенсацию включается третий механизм - рефлекс с барорецепторов аорты и снижение периферического сопротивления, которое облегчает систолический выброс «вперед» и уменьшает регургитацию.

Включение в компенсацию вазодилатации определяется по периферическим признакам АН, которые появляются в момент, когда объем регургитации не меньше половины крови, оттекающей «вперед» в большой круг кровообращения.

При очень тяжелой АН дополнительным механизмом компенсации является усиление сокращения предсердий.

Все перечисленные механизмы в течение длительного периода (2-4 десятилетия) поддерживают сердечный выброс «вперед» на нормальном уровне и кровоснабжение организма не нарушается.

Понижение эффективного выброса всегда означает истощение компенсаторных механизмов.

В клинике это проявляется признаками левожелудочковой недостаточности при нагрузке, а позднее и в покое.

С возникновением сердечной недостаточности повышается периферическое сопротивление, это способствует увеличению регургитации в левый желудочек и добавляет к нагрузке объемом нагрузку давлением.

Возникает порочный круг, в результате которого при АН сердечная недостаточность возникнув, плохо поддается медикаментозной терапии и быстро прогрессирует.

При острой АН возникает особая гемодинамическая ситуация:

Внезапно развивается перегрузка левого желудочка, он не в состоянии вместить нормальный приток крови из левого предсердия и объем регургитации.

Поэтому раньше, чем левый желудочек успевает адаптироваться, возникает острая левожелудочковая недостаточность и может наступить смерть от отека легких.

Жалобы:

Сердцебиение

Боли в области сердца

Головокружение

Чувство дурноты

Наклонность к обморокам

Клинические проявления:

В 2/3 случаев в момент установления диагноза субъективные симптомы отсутствуют, и больные ведут активный образ жизни.

Жалобы появляются обычно на четвертом-пятом десятилетии жизни, уже при значительной кардиомегалии:

- сердцебиение, которое субъективно ощущается как тяжелые удары в груди, а иногда и в голове, особенно дискомфортные в лежачем положении. Сердцебиение объясняется гиперактивностью сердца, усиленной пульсацией аорты и сонных артерий, и учащением ритма;

- боли в области сердца различного характера. Типичные ангинозные приступы при нагрузке беспокоят значительно реже, чем при АС. Обычно боли возникают в покое, особенно при медленном ритме, сопровождаются потливостью.

Ангинозные боли в основном связаны с ишемией резко гипертрофированного миокарда, нагрузка на который при брадикардии увеличена, т.к. из-за длинной диастолы объем регургитации возрастает.

Часто боли при АН связанны:

с сильными ударами сердца о грудную клетку, приводящими в движение близлежащие ребра - это длительные кардиалгии,

или абдоминальным дискомфортом из-за усиленной пульсации аорты;

- мучительная потливость. Она совпадает с падением диастоличсского давления до очень низкого уровня, и объясняется раздражением холинергических периферических рецепторов (потливость возникает и при других заболеваниях с большим пульсовым давлением);

- утомляемость, ограничение физической активности. Все перечисленные симптомы могут появиться па несколько лет раньше клинических признаков дисфункции левого желудочка,

Одышка - первое проявление дисфункции левого желудочка.

Вначале она возникает при физической работе, затем в покое, а позже ортопноэ и приступы удушья по ночам.

Левожелудочковую недостаточность провоцируют физическая перегрузка, инфекция, нарушения ритма, особенно суправентрикулярпые, и мерцательная аритмия.

Инструментальное исследование

ЭКГ при выраженной АН:

признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с диастолической перегрузкой,;

в 10% - блокада левой ножки пучка Гиса;

мерцательная аритмия встречается реже, чем при других пороках (в 5% слу­чаев);

при острой АН гипертрофии левого желудочка может не быть, но возникают изменения ST-T.

Рентгенологически

усиленная пульсация и локальное расширение восходящей аорты.

Размеры левого желудочка коррелируют с его объемной перегрузкой.

При острой АН в первые дни ее возникновения левый желудочек имеет нормальные размеры (увеличение может появиться через 2-3 нед.), но всегда есть признаки отека легких.

ФКГ не дает особой диагностической информации, потому что нежный высокочастотный ДШ слабой АН часто труднее зарегистрировать на ФКГ, чем услышать с помощью стетоскопа.

Если ДШ зарегистрирован, то видно его раннее начало с аортальным компонентом П тона.

Кроме того, на ФКГ четко различается аортальный тон изгнания и видно начало и раннее возникновение пика СШ.

Эхокардиография:

важные косвенные признаки АН:

вибрация медиальной створки митрального клапана под влиянием двух токов крови - аортального и митрального,

снижение амплитуды движения митрального клапана к открытию и его преждевременное закрытие,

увеличение движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Тяжесть АН оценивается при допплеровском исследовании, особенно при цветном сканировании:

если струя крови при АН в виде широкого пестрого потока начинается от АК в фазе изоволюмического расслабления желудочка и заходит менее чем на 1/3 глубины левого желудочка, то АН умеренная

при распространении струи регургитации - более чем на 1/3 - значительная.

Нередко можно установить причину АН:

утолщение створок при ревматизме,

двустворчатый аортальный клапан, кальциноз клапанного кольца и дегенерация створок при артериальной гипертензии,

отслойка интимы при расслаивающей аневризме,

расширение корня аорты и ее кальциноз при сифилисе и т.д.

Повторные исследования могут своевременно выявить дисфункцию левого желудочка и помогут выбрать срок хирургического лечения.