2. Шум трения перикарда

Шум трения перикарда - возникает при наличии воспалительных явлений в перикарде (асептический перикардит, сухой перикардит, уремический перикардит) с отложением фибрина.

1. Или очень нежен, едва слышен, или очень груб – царапает.

2. Связан с фазами сердечной деятельности, но не точно, он часто с систолы переходит на диастолу и обратно, в систоле обычно сильнее.

3. Почти не проводится.

4. Выслушивается в месте абсолютной тупости сердца.

5. Усиливается при наклоне вперед при положении больного на четвереньках и при надавливании стетоскопом.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

1. Чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится

2. Усиливается при надавливании фонендоскопом на переднюю грудную стенку

3. Является очень непостоянным

4. Выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу)

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке. Плевроперикардиальный шум отличается от шума трения плевры:

1. Он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;

2. Усиливается на высоте глубокого вдоха;

3. Ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания

3. Аортальный стеноз.

Аортальный стеноз (AC) - это приобретенный или врожденный порок сердца с обструкцией пути оттока левого желудочка.

Последний образован выходным отделом левого желудочка, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью, которые при систолическом изгнании крови представляют собой функционально единое целое.

В зависимости от уровня обструкции различают : клапанный АС (99%),

подклапанный

надклапанный АС, которые встречаются крайне редко и в сумме составляют лишь 1% от общего числа больных АС.

Причинные факторы клапанного АС : врожденный бикуспидальный аортальный клапан с исходом в склеротический АС - 38%;

сенильный (дегенеративный) кальциноз - 33%;

ревматизм -24%;

врожденные комиссуры створок - 2%;

атеросклероз при гиперлипидемии II ;

редкие причины - 3%.

Бикуспидальный аортальный клапан - это частая врожденная аномалия, которая встречается у 2% населения, причем в 3-4 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

В начале жизни она ничем не проявляется и распознается лишь при случайной эхокардиографии, которая позволяет визуализировать 2 полулунные створки вместо 3, иногда с их легкой деформацией, слиянием по периферии и эксцентрическим расположением отверстия, имеющего щелевидную или треугольную форму.

анатомические особенности индуцируют турбулентный кровоток с постоянной гемодинамической травмой створок и служат начальной основой вторичных изменений аортального клапана.

Створки медленно и постепенно утолщаются, фиброзируются, покрываются хрупкими известковыми массами, склонными к изъязвлению и часто покрытыми эндотелием.

Таким образом, ко времени повзросления клапан оказывается суженным.

Вторая по частоте причина AC - дегенеративные изменения, вследствие сенильного изнашивания (амортизации) клапана.

При этом на всех трех створках есть очень грубые известковые отложения вдоль линии движения, у основания створок и в корне аорты, но нет слияния комиссур.

Кальциноз препятствует нормальному открытию створок в систоле, но тяжелая обструкция обычно не возникает.

У больных с сенильным кальцинозом первые признаки АС появляются в возрасте старше 65 лет и быстро прогрессируют.

Третья по частоте причина AC - ревматический вальвулит, он приводит к утолщению, уплотнению, деформации, сращению свободных краев створок, постепенному уменьшению площади аортального отверстия и раннему кальцинозу.

Гемодинамика

В норме площадь аортального отверстия 3-5 см2 и сужение наполовину не вызывает градиента давления, проявляясь лишь вихревым кровотоком, который создает характерный шум при изгнании крови в аорту.

Гемодинамически значимое сужение возникает при уменьшении площади до 30%.

При этом повышение давления в левом желудочке, обеспечивает адекватный выброс и является мощным стимулом к концентрической гипертрофии (без увеличения объема).

Растяжимость стенки левого желудочка уменьшается из-за резкого утолщения стенки гипертрофированного миокарда;

Это затрудняет диастолическое заполнение и вызывает подъем конечного диастолического давления, требующего усиления работы левого предсердия.

Развивается гипертрофия левого предсердия, которая обеспечивает нормальное диастолическое заполнение, необходимое для эффективного сокращения левого желудочка

Сердечный выброс длительно поддерживается на нормальном уровне и признаки его снижения возникают в претерминальной стадии АС.

Обязательным спутником АС является дефицит коронарного кровообращения в результате сочетания ряда некоторых факторов:

повышение метаболических потребностей гипертрофированного миокарда,

очень высокое давление в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов,

низкое перфузионное давление в коронарных артериях из-за рефлекторного снижения давления в аорте

уменьшение поступления крови в устья коронарных артерий в связи с падением бокового давления в области коронарных сосудов аорты (феномен Вентуры) на фоне резкого ускорения кровотока через суженный аортальный клапан.

Симптоматология

При ранней диагностике АС (по характерному систолическому шуму) отчетливо прослеживаются две фазы:

бессимптомная, с полной клинической и гемодинамической компенсацией и сохранением работоспособности, которая длится десятилетиями,

вторая, когда появляются 3 кардинальных симптома АС: одышка, боли в области сердца, обморочные состояния.

Самый ранний и частый (95%) симптом - одышка, которая отражает различную степень легочной гипертензии.

Время появления и тяжесть одышки зависят от уровня активности больного;

Больные с активным образом жизни замечают чувство стеснения дыхания или одышку при физической работе задолго до явных проявлений левожелудочковой недостаточности.

У людей сидячего образа жизни жалобы на одышку возникают значительно позже, и первыми симптомами могут быть ортопноэ и приступы удушья по ночам.

Второй по частоте симптом AC - боли в области сердца из-за коронарной недостаточности, свойственной этому пороку.

Наиболее обычная форма болей - тяжелый дискомфорт, ощущение сжатия, давления,

Обычно эти ощущения совпадают с возникновением одышки.

Третий важный симптом АС - головокружение, предобморочное состояние и, кратковременная потеря сознания, которые чаще всего возникают при физической нагрузке или после нее и редко в покое.

Эти жалобы объясняются снижением перфузии мозговых сосудов из-за периферической вазодилатации работающих мышц при неспособности сердца на адекватное увеличение сердечного выброса, а также рефлекторным снижением периферического сопротивления из-за резкого повышения систолического давления в левом желудочке.

Синкопальные состояния в покое, чаще всего связаны с суправентрикулярной и желудочковой аритмией.

Важнейшей особенностью клиники АС является быстрое прогрессирование болезни с момента появления первых жалоб, говорящих о начале периода увеличения риска внезапной смерти.

Осмотр. Состояние больного средней тяжести или тяжелое;

Аортальное лицо

Кожные покровы бледные

Аускультация

1. Систолический шум изгнания - самый ранний и постоянный признак АС (на 500 оперированных больных по данным Левина и Гарвея шум не выслушали до операции только лишь в одном случае).

При клапанном АС шум громче в III межреберье слева у грудины, соответственно проекции аортального клапана

При постстенотическом расширении аорты шум клапанного АС громче во II межреберье справа, т.е. над областью восходящей аорты. Тембр шума грубый, скребущий, а форма его – крещендо-декрещендо. (нарастающе-убывающий).

Шум иррадиирует вверх на сонные артерии. Шум очень громкий. Это один из самых громких шумов, которые выслушиваются при пороках сердца.

2. I тон при АС может быть нормальным и в тяжелых случаях ослабленным.

Ослабление I тона возникает в результате изоволюмического периода и медленным подъемом давления в левом желудочке.

3. II тон – громкостьII тона может быть от нормальной до полного исчезновения.

При слабом клапанном АС аортальный компонент II тона - нормальной громкости и приближается к пульмональному компоненту II тона.

при более выраженном АС выслушивается единый громкий И тон.

При тяжелом стенозе II тон ослаблен и расщеплен, расщепление уменьшается или исчезает на вдохе и увеличивается на выдохе, т.е. является парадоксальным.

4. Частый аускультативный признак - IV тон -предсердный ритм галопа.

Он возникает при резкой систолической перегрузке левого желудочка, когда градиент давления через аортальный клапан выше 70 мм. рт. ст.

5. Желудочковый ритм галопа III - поздний и прогностически плохой признак, т.к. он появляется при дилатации левого желудочка и началом сердечной недостаточности.

Все эти аускультативные данные дают возможность рано получить четкое представление как о наличии АС, так и о степени его тяжести.

В поздней стадии болезни появляются другие физикальные данные, которые дают важную информацию:

ПУЛЬС - медленный подъем пульса, возникает только при тяжелом АС: формируют pulsus parvus et tardus.;

Пульс, ритмичный, но при появлении сердечной недостаточности появляются предсердные тахиаритмии и желудочковые экстрасистолы, а у 10% больных с тяжелым АС есть мерцательная аритмия;

АД - снижается систолическое и пульсовое давление;

Очень сильный, замедленный, умеренно смещенный влево и вниз видимый верхушечный толчок.Он не соответствует малому пульсу - важный показатель тяжести АС.

ЭКГ: варьирует от нормы (при слабом и умеренном стенозе) до резкой гипертрофии левого желудочка .

На ФКГ ромбовидный шум с вибрациями различной частоты через 0.06 с после I тона. Пик шума при резком стенозе отодвинут (но не далее середины систолы). Аортальный тон изгнания на ФКГ представлен группой быстрых высоких вибраций, которые регистрируются над всем путем оттока левого желудочка и отделены от I тона на 0.06-0.08 с.

Рентгенологически: сердце нормального размера, при выраженной гипертрофии левого желудочка закруглена верхушка.

Отмечается постстенотическое расширение восходящей аорты.

При сердечной недостаточности - кардиомегалия и признаки отека легкого. является

Эхокардиография в сочетании с цветным допплеровским сканированием -более надежный метод оценки АС, при этом определяется:

степень систолического раскрытия створок,

их архитектонику, расположение,

площадь аортального отверстия,

трансвальвулярный градиент давления,

толщину стенки левого желудочка и состояние его функции,

признаки преходящей динамической обструкции;

пути оттока слева при гипертрофической кардиомиопатии.