Билет 1

1. Верхушечный толчок. При пальпации обращают внимание на локализацию верхушечного толчка, его площадь, высоту, силу, резестентность. В норме верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1-2 см. кнутри от левой среднеключичной линии.

Смещение верхушечного толчка влево:

Дилатация левого желудочка:

1) Аортальная недостаточность;

2) Стеноз устья аорты декомпенс.;

3) Митральная недостаточность;

4) Артериальная гипертензия

5) Острое повреждение миокарда (миогенная дилатация)

Смещение органов средостения влево:

1) Правосторонний гидроторакс;

2) Правосторонний пневмоторакс;

3) Левосторонний обтурационный ателектаз

Смещение верхушечного толчка вправо:

Смещение органов средостения вправо

1) Правосторонний обтурационный ателектаз;

2) Левосторонний гидроторакс и пневмоторакс (верхушечный толчок при этом часто не выявляется).

Площадь.

В норме площадь верхушечного толчка равна 2 см., если площадь меньше – ограниченный, если больше – разлитой.

- ограниченный верхушечный толчок отмечается когда сердце прилегает к грудной клетке меньшей поверхностью, чем в норме (эмфизема легких, низкое стояние диафрагмы)

- концентрированный верхушечный толчок отмечается при стенозе устья аорты (концентрическая гипертрофия левого желудочка)

- разлитой верхушечный толчок обусловлен увеличением сердца, особенно левого желудочка – дилатация левого желудочка:

1) Аортальная недостаточность

2) Митральная недостаточность

3) Стеноз устья аорты и артериальная гипертензия – декомпенсированные (миогенная дилатация),

а так же при сморщивании легких, высоком стоянии диафрагмы и опухолях заднего средостения, когда сердце большей своей частью прилежит к грудной клетке.

Низкий верхушечный толчок отмечается при: миокардитах, инфаркте миокарда.

Высота верхушечного толчка уменьшается при:

Ожирении,

Узких межреберьях

Эмфиземе легких

Низком стоянии диафрагмы

Экссудативном левостороннем плеврите

Во время глубокого вдоха

Сила и резистентность: Сила или резистентность верхушечного толчка определяется плотностью и силой сокращения желудочков сердца, а также силой с которой он выпячивает грудную стенку

Резистентность верхушечного толчка определяется давлением, которое он оказывает на пальпирующий палец и силой, которую нужно приложить для его преодоления.

Сильный, разлитой, плотный, приподнимающий верхушечный толчок дает ощущение плотного упругого купола носит на звание “куполообразный.”

“Куполообразный” верхушечный толчок характерен для аортальных пороков сердца

2. Рит галопа

Поражения сердца могут обуславливать усиление физиологического III и IV тонов и при ослаблении миокарда они выявляются аускультативно, образуя трехчленный ритм, так называемый ритм галопа – напоминающий топот галопирующей лошади.

По времени появления добавочного тона в диастоле:

Протодиастолический;

Мезодиастолический;

пресистолический галоп.

По происхождению:

желудочковый,

предсердный.

Протодиастолический ритм галопа - при снижении тонуса миокарда, в результате чего в начале диастолы при неполном наполнении происходит более быстрое растяжение стенок желудочков и появляется III тон, он возникает через 0,12-0,2 с после I тона и является усиленным физиологическим III тоном (низкочастотный).

Пресистолический ритм галопа - при усилении физиологического IV тона, обусловлен снижением тонуса миокарда и более сильным сокращением предсердий (низкочастотный звук, возникает перед I тоном, усиливается в положении лежа).

При тяжелом повреждении миокарда могут значительно усиливаться оба тона – III и IV, при тахикардии они сливаются и обнаруживаются в середине диастолы, как единый тон – мезодиастолический ритм галопа.

Ритм галопа – важный признак слабости миокарда – крик сердца о помощи.

3. Ревматизм - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Причины: Доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрепрококком группы А:

Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции

Быстрый эффект от лечения антибактериальными средствами влияющими на стрептококк

Противорецидивная антистрептококковая терапия не дает обострения заболеваний

Повышение уровня титров антистрептококковых антител у больных

Предрасполагающие факторы: 1)Переохлаждение; 2) Молодой возраст; 3) Плохое питание; 4)Плохие материально- бытовые условия

Факторы риска: 1. Наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани у родственников; 2.Женскийпол; 3. Перенесённая острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции; 4. астеническое телосложении; 5. соединительно тканные дисплазии

Клинические формы: Кардит; Серозит; Полиартрит; Кольцевиднаяэритема; Хорея; Подкожные ревматические узелки

Кардит

Проявляется поражением сердца

Вначале поражается одна оболочка-миокард и развивается миокардит

Затем присоединяется поражение эндокарда – эндокардит.

Поражение двух оболочек сердца при ревматизме носит название ревмакардит

При присоединении поражения перекарда развивается перекардит

Поражение всех трех оболочек сердца – панкардит

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев.

Общее состояние удовлетворительное.

Границы сердца нормальные,

Тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке.

Недостаточности кровообращения нет.

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких.

Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах.

Пульс частый, нередко аритмичный.

Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация,в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами.

Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного.

Об эндокардите могут свидетельствуют следующие симптомы:

более выраженная потливость,

более выраженное и длительное повышение температуры тела,

тромбоэмболический синдром,

особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца

появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что о говорит формировании порока сердца.

Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Диагностические критерии кардита:

1. Боли и неприятные ощущения в области сердца

2. Одышка

3. Сердцебиение

4. Тахикардия

5. Ослабление I тона на верхушке сердца

6. Шумнаверхушкесердца: -систолический - диастолический

7. Симптомы перикардита

8. Увеличение размеров сердца

9. ЭКГ-признаки: -удлинениеинтервалаP-Q -экстрасистолия - другие нарушения ритма

10. Симптомы недостаточности кровообращения

11. Снижение и потеря трудоспособности

Лабораторная диагностика:

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня альфа2- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРБ.

Инструментальная диагнстика:

ЭКГ:

замедление AV-проводимости,

снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

ФКГ:

При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны,

систолический шум, занимающий ½-⅔ систолы, убывающий и примыкающий к I тону.

При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения,

протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты,

ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца:

увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Эхокардиография:

при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана,

уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок,

иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующим:

краевым булавовидным утолщением передней митральной створки;

гипокинезией задней митральной створки;

митральной регургитацией;

куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана;

переходящим пролапсом створок;

аортальной регургитацией.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) – снижение насосной функции организма, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность

Чаще встречается хроническая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность развивается как на фоне хронической сердечной недостаточности так и самостоятельно

Сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного или пониженного минутного объема сердца

Понижение минутного объема сердца наблюдается при кардиомиопатиях, атеросклерозе коронарных артерий, перикардитах, некоторых порках сердца

Увеличение минутного объема наблюдается при гипертиреозе, анемии, хроническом легочном сердце

Выделяют также недостаточность левого и правого отделов сердца. При которых застой крови развивается собственно в малом или большом круге кровообращения

Острая недостаточность кровообращения — относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию патологических изменений в нем, представляющая непосредственную угрозу для его существования или жизни больного.

Острая сердечная недостаточность бывает двух типов:

левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа), приводящая к развитию кардиальной астмы и отеку легких, правожелудочковая.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклерозы,

острый инфаркт миокарда,

тяжелая артериальная гипертензия,

аортальные пороки,

митральный стеноз (приводит к развитию левопредсердной недостаточности, высокой легочной гипертензии, с развитием картины сердечной астмы и отека легких),

чрезвычайно интенсивная физическая нагрузка,

внутривенное введение чрезмерных количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы:

ослабление работы левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия) при удовлетворительной функции правого желудочка;

повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах;

повышение проницаемости капилляров, пропотевание жидкой части крови, пропитывание ею вначале стенок альвеол (интерстициальный отек), затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек),

нарушение диффузии газов,

повышение агрегации тромбоцитов,

микроателектазирование.

Сердечная астма. Клинические симптомы.

1. Развитию приступа сердечной астмы способствует физическое или нервно-психическое напряжение.

Приступ удушья развивается чаще ночью, больной просыпается в страхе после мучительного сна.

2. Больной испыты­вает чувство нехватки воздуха, удушье, сердцебиение, беспокоит небольшой сухой кашель.

3. Осмотр — выражение лица страдальческое, положение ортопноэ, со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка.

4. Сердечно-сосудистая система — пульс частый слабого наполнения, нередко аритмичный, альтернирующий. Границы сердца в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. При аускультации сердца тоны глухие, нередко ритм галопа. АД вначале в норме, в дальнейшем по мере прогрессирования сердечной астмы снижается.

5. При аускультации легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

Альвеолярный отёк лёгких Клинические симптомы.

1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.

2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»),

3. цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.

4. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.

5. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение:

Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции.

Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу)

Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков.

Снижение давление в малом и большом кругах кровообращения.

Оксигенотерапия.

Спонтанная вентиляция легких в режиме положительногодавления на выдохе.

Разрушение пены (использование пеногасителей).

Повышение сократительной способности миокарда.

Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.

1.Нормализация функционального статуса устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции

морфин — 1% раствор, вводится внутривенно медленно 1 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% растворе, глюкозы дроперидол — 0.25% раствор, вводится 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или

седуксен 0.5% раствор - 1-2 мл внутривенно в 10 мл раствора натрия хлорида.

натрия оксибутират внутривенно 4-6 г препарата (20-30 мл 20% раствора) очень медленно в течение 6-10 мин.

2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу)

Нитроглицерин — значительно уменьшает преднагрузку, рас­ширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток. - 0.5 мг нитроглицерина под язык с интервалом 15-20 мин (повторяют 3-4 раза в течение часа). При выраженных явлениях застоя в легких (влажные хрипы выслушиваются более чем над половиной поверхности легких) нитроглицерин вводится внутривенно капельно.

Натрия нитропруссид — смешанный вазодилататор, уменьшает пред- и посленагрузку, вводится внутривенно капельно, применяется при тяжелом и бурно протекающем отеке, особенно на фоне артериальной гипертензии30 мг натрия нитропруссида растворяют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Для уменьшения преднагрузки используют наложение жгутов или манжеток от аппарата для измерения АД на конечности.

3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков

Фуросемид - рекомендуется вводить внутривенно медленно (в течение 1-2 мин) в дозе 40 мг. При отсутствии эффекта можно дополнительно через 60-80 мин ввести еще 40 мг.

Урегит (этакриновая кислота), вводят внутривенно в дозе 50 мг, при необходимости приблизительно через 2 ч можно ввести в другую вену (во избежание тромбофлебита) еще 50 мг.

4. Снижение давления в малом и большом кругах кровообращения

К снижению давления в малом круге кровообращения приводит применение морфина, дроперидола, натрия нитропруссида, нитроглицерина, диуретиков.

Но в ряде случаев применяются ганглиоблокаторы.

Арфонад — ганглиоблокатор короткой продолжительности действия, применяется в виде 0.1% раствора, при этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно.

Пентамин — ганглиоблокатор средней продолжительности действия. Вводят внутривенно фракционно шприцем. 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) растворяют в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и по 3-5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желательного эффекта

При выраженной артериальной гипертензии и умеренных клинических проявлениях отека легких можно ввести внутривенно медленно 1 мл 0.01% раствора клофелина.

Легочную гипертензию можно также уменьшить с помощью внутривенного капельного введения 2.4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение зуфиллина при отеке легких рекомендуется только при наличии бронхоспазма и противопоказано при инфаркте миокарда, электрической нестабильности сердца.

5. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится в целях улучшения насыщения крови кислородом. Применяются ингаляции увлажненного кислорода.

6. Вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе

Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДНВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления 5-6 см вод. ст.

7. Разрушение пены в альвеолах

Ингаляции кислорода, пропущенного через 70 о спирт – через 10-15 минут исчезает клокочущее дыхание

внутривенное введение 96 о спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы

ингаляции 2-3 мл 10% раствора антифомсилана в течение 10-15 минут

8. Повышение сократительной способности миокарда.

На фоне артериальной гипертензии применяется внутривенное капельное введение допмина или добутрекса, лучше допмин, так как добутрекс обладает умеренным сосудо­расширяющим действием.

9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости

Значительно уменьшить альвеолярно-капиллярную проницаемость могут глюкокортикоидные препараты.

Билет 2.