Промежуточный обмен белков
Здравствуйте, садитесь пожалуйста, запишите.
Тема лекции : "Промежуточный обмен белков"
ПЛАН :
1. Вопрос: Понятие об общих путях обмена аминокислот.
2. Вопрос: Дезаминирование аминокислот.
3. Впрос: Трансаминирование аминокислот.
Дополнительная литература к изучаемым вопросам:
1. Д. Меулер "Биохимия" 1980.
2. А. Ленинджер " Основы биохимии". 1985
3. Р. Бохинский "Современные воззрения в биохимии" 1987
Прежде чем преступить к рассмотрению первого вопроса, вспомните материал предыдущей лекции по обмену белков.
Вспомните:
1. До каких конечных продуктов обмена расщепляются белки в желудочно-кишечном тракте животных под действием ряда ферментов?---до аминокислот.
2. Аминокислоты всасываются в основном куда?(в капилярную сетьили в лимфатический синус, мембрану кишечных варсинок?). Аминокислоты поступают в кровь разносятся ко всем органам и тканям.
Большая часть аминокислот поступает в общий ток кровообращения и разносится к органам и тканям.
Что же происходит с аминокислотами в клетках?
Первый вопрос: Понятие об общих путях обмена аминокислот.
Клеточный метаболизм основан на принципе максимальной экономии. Клетка потребляет в каждый данный момент такое количество питательных веществ, какое позволяет ей удовлетворять свои энергетические нужды. Точно также обусловлено потребностями данного момента, скорость синтеза белков клетки. В растущих клетках, например все двадцать аминокислот синтезируются с такой скоростью и в таких соотношениях, какие необходимы, чтобы обеспечить сборку новых белков, требующихся в данный момент.
Таким образом, ни одна из 20 аминокислот не вырабатывается в избытке и не остаётся без использования.
У многих животных в организме откладываются запасные питательные вещества (например, жиры и углеводы). Что же касается белков, то они обычно не откладываются в запас и вырабатываются лишь тогда, когда они нужны и в тех количествах, какие необходимы.
Роль аминокислот в организме определяется прежде всего тем, что они служат строительными блоками для биосинтеза белков, но в определённых условиях они могут претерпевать и окислительное расщепление.
ацетил-КоА, альфа-кетоглутарат, фурамат и другие. (снять табл.3)
В цикле Кребса аминокислоты подвергаются распаду с образованием конРассмотрим метобалические пути, по которым идет окислительное расщепление около 20 обычных аминокислот, входящих в состав белков организма.
Аминокислоты, поступающие в клетки используются для синтеза специфических тканевых белков, ферментов, гормонов, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, НАД , желчных кислот, меланинов и других соединений.
Доказано существование глюкогенных и кетогенных окислительных путей, ведущих к образованию глюкозы, жимрных кислот, ацетоновых (кетоновых) тел и компонентов цикла Кребса.
ТАБЛИЦА 1 (повесить табл. 1)
На таблице представлены глюкогенные и кетогенные аминокислоты.
Часть аминокислот считаются "кетогенными", поскольку они являются предшественниками ацетоновых тел ( ацетоукссуной кислоты), в то время как большинство других аминокислот, обозначенных, как "глюкогенные" служат в организме источником углеводов.( снять таблицу 1)
Подобный синтез углеводов, в частности глюкозы, наблюдается при некоторых патологических состояниях, например при сахарном диабете, гиперфункции коры надпочечников и так далее.
ТАБЛИЦА 2(повесить табл.2)
На схеме представлен глюкозоаланиновый цикл.
Этот цикл обеспечивает работающие мышцы глюкозой, поступающей с кровью из печени, где для образования глюкозы используется аминокислота аланин.(снять табл.2)
ТАБЛИЦА 3 (повесить табл. 3)
На схеме показано включение углеродных скелетов обычных аминокислот в цикл Кребса через следующие соединения: пируват, ечных продуктов белкового обмена (СО2,Н2О) и освобождением энергии.
В организме при нормальной обеспеченности белком поддерживается довольно постоянная концентрация аминокислот в крови.
Количество аминокислот, подвергающихся расщеплению, так и от физиологического состояния организма.
Например, даже при полном голодании или при частичном белковом голодании, при белковой недостаточности с мочой выделяется небольшое, но определенное количество азотистых веществ, что свидетельствует о постоянномпроцессе распада белков тела.
РИСУНОК 1
К сожалению, эта аудитория не приспособлена для демонстрации слайдов, нет затемнения. Поэтому мне пришлось сделать рисунки и придется их пустить по рядам.( пустить по рядам рис. 1 слева.)
При тяжелых формах белковой недостаточности, при дистрофии, например квашиоркоре -заболевание чаще встречающемся у детей, наблюдается остановка роста, атония мышц, резкое снижение сопротивляемости организма к инфекциям, тяжелые поражения печени, отечность.болезнь часто заканчивается летально.
Несмотря на то, что почти для каждой аминокислоты, входящей в состав белков, выяснены индивидуальные пути обмена, известен ряд превращений, общих почти для всех аминокислот. К этим превращениям относятся реакции дезаминирования, декарбоксилирования, трансаминирования.
Рассмотрим эти реакции, имеющие большое значение для всех живых организмов.
Второй вопрос: Дезаминирование аминокислот.
Дезаминирование- это отщепление аминогруппы от аминокислоты с образованием кетокислоты и аммиака.
Известны восстановительное, гидролитическое, внутримолекулярное и окислительное дезаминирование.
Для человека, животных, растении и большенства аэробных микроорганизмов,преобладающим типом реакции является окислительное дезаминирование аминокислот.
Вспомните:
1. Почему аминокислоты получили своё название? - аминокислоты?
В их состав какие группировки входят? аминогруппа и карбоксильная ( кислотная)- амино-кислоты
Общий механизм окислительного дезаминирования заключается в следующем:
R-CH-COOH ________ R- C-COOH +NH3
NH2 оксидаза O -кетогруппа
Аминокислота Кетокислота
Выделены соответствующие ферментные системы, катализирующие реакции дезаминирования. Идентифицированны ( т.е. определены) продукты распада. Во всех случаях аминогруппа аминокислоты освобождается в виде аммиака. Помимо аммиака продуктами различных типов реакции дезаминирования могут быть кетокислоты, оксикислоты и жирные кислоты.
Третии вопрос: Декарбоксилирование аминокислот.
Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 (углекислого газа) получил название декарбоксилирования.
Несмотря на ограниченный круг субстратов (аминокислот и их производных), подвергающихся декарбоксилированию в тканях животных, образующиеся продукты реакции, названные биогенными аминами, являются гуморальными регуляторами самых различных процессов. Кроме того, они обладают сильными фармакологическим действием.
Установлено, что в микробах, грибах и растениях декарбоксилируется любая аминокислота, а у животных и человека декарбоксилиризуются только некоторые аминокислоты и их производные.
В животных тканях показано декарбоксилирование следующих аминокислот и их производных: идет декарбоксилирование гистидина, тирозина, глутаминовой кислоты,триптофана, фенилаланинаи другие.
Общая схема процесса декарбоксилирования может быть представлена в следующем виде:
Аминокислота (декарбоксилаза) --- Амин+СО2 (доска!)
Реакции декарбоксилирования в отличии от других процессов промежуточного обмена белков являются необратимыми. Они катализируются специальными ферментами-декарбоксилазами аминокислот.
В тканях животных с высокой скоростью протекает реакция декарбоксилирования.
Вспомните:
1) К каким аминокислотам относится гистидин? --к циклическим или ациклическим?
2) Сколько углеродных атомов входит в его состав?