Вопрос №23.Синдром осиплости голоса.Ларингит(катаральный,флегмонозный,хронический).Рак гортани.

Осиплость голоса – невозможность звучно говорить. Чаще всего бывает при заболеваниях гортани.Если сиплый голос появился внезапно на фоне ОРВИ, скорее всего это острый ларингит. В такой ситуации имеет смысл использование на вдохе спреев биопарокс, каметон и других препаратов со смягчающими компонентами (ментол, шалфей). Очень важно делать впрыскивание в момент глубокого вдоха. Полоскание горла в случаях, когда голос сиплый, а горло не болит - абсолютно бесполезно. Очень важно соблюдать голосовой покой (не разговаривать без надобности, не шептать и не кричать), отказаться от курения и от острой, кислой и горячей пищи.Осиплость голоса может возникнуть при заболеваниях:

Вирусная или бактериальная инфекция – острый ларингит

Новообразования гортани - кисты, полипы, фибромы и опухоли голосовых складок гортани.

Ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани. Обычно данное заболевание является продолжением катарального воспаления слизистой оболочки носа, глотки, возникает в том числе при гриппе.важнейшими симптомом является охриплость, порой доходит до потери на время голоса. Возникает «лающий» кашель. В период сна наблюдаются хрипы у больного.

Факторы, вызывающие острый катаральный ларингит:

• переохлаждение;

• раздражение никотином при частом курении;

• злоупотребление алкоголем;

• перенапряжение голосовых связок в момент крика;

• воздействие профессиональных вредных веществ (пыли, газов)

Острый флегмонозный ларингит-гнойное воспаление подслизистого слоя гортани. Заболевание встречается редко.

Факторы, вызывающие флегмонозный ларингит:

• инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая и др.), проникающая в гортань или с поверхности при ее травме, или после перенесенного инфекционного заболевания;

• низкий иммунитет.

Хронический ларингит развивается как следствие неоднократно повторяющегося острого ларингита или длительных воспалительных процессов в носу и его придаточных пазухах, глотке. Способствуют заболеванию курение и злоупотребление алкогольными напитками, перенапряжение голоса. Хронический ларингит нередко развивается у педагогов как профессиональная болезнь.

Факторы, вызывающие хронический ларингит:

• повторяющиеся острые ларингиты;

• длительное перенапряжение голоса;

• курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков;

• различные факторы вредных производств (вдыхание пыли и газов);

• заболевания верхних дыхательных путей (хронический ринит, синусит, тонзиллит, фарингит);

• заболевания сердца и легких, которые ведут к застойным явлениям: сердечная астма;

• нарушение углеводного обмена.

Немаловажное значение имеет постоянное дыхание ртом. В этих случаях возможно развитие атрофии слизистой оболочки.

Профилактика ларингита – это прежде всего профилактика простудных заболеваний. Мойте руки с мылом, пользуйтесь одноразовыми салфетками, не трогайте нос и рот немытыми руками, избегайте тесного контакта с больными ОРВИ. Закаляйтесь (контрастный душ, обтирания, обливания холодной водой), высыпайтесь, проводите время на свежем воздухе даже осенью и зимой. При этом избегайте переохлаждения организма, старайтесь держать голосовые связки в тепле (не разговаривайте на морозе, носите теплый шарф и шапку).Желательно, чтобы в доме было как можно меньше пыли, а воздух был не слишком горячий и достаточно увлажненный. Если вы по роду деятельности вынуждены контактировать с вредными веществами, после работы делайте ингаляции для удаления частиц веществ со слизистой оболочки дыхательных путей.

Лечение:назначение этиотропной терапии :противовирусные препараты и антибиотики разных групп.

Рак гортани — злокачественное новообразование гортани, происходящее из эпителиальной ткани.Диагностика:симптомы рака гортани проявляются довольно рано (боли в горле, охриплость и т. д.), больным часто ставят неправильный диагноз, длительное время лечат от ларингита и назначают физиотерапевтические процедуры. В итоге рак диагностируется уже на поздних сроках.Диагноз ставится на основании анамнеза, осмотра больного при помощи ларингоскопии и фиброларингоскопии, рентгенологических методов исследования. При помощи компьютерной томографии определяется распространённость опухолевого процесса. Биопсия используется для морфологического подтверждения диагноза.Факторы риска рака гортани:Точная причина ракового перерождения клеток неизвестна. Однако, врачам известны факторы, которые повышают риск образования рака гортани.

Возраст. Раком гортани страдают чаще всего лица старше 55 лет.

Пол. У мужчин рак гортани встречается в четыре раза чаще, чем у женщин.

Раса. Отмечено, что у представителей некоторых рас (например, африканцев) рак гортани встречается чаще.

Курение. У курильщиков риск заболеть раком гортани во много раз больше, чем у некурящих. При сочетании курения с выраженным употреблением алкоголя риск становится еще выше. Прекращение курения резко снижает риск развития не только рака гортани, но и рака легких, рта, губы, поджелудочной железы, а также мочевого пузыря и пищевода. Кроме того, прекращение курения снижает риск развития опухолей головы и шеи у больных, страдающих раком гортани.

Алкоголь. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск заболеть раком гортани намного выше. Как сказано выше, при одновременном курении этот риск еще выше.

Рак области головы и шеи в прошлом. У лиц, страдающих или страдавших раком указанных органов, риск заболевания раком гортани выше. При этом этот вид опухоли встречается у каждого четвертого больного с опухолями области головы и шеи.

Профессия. Люди, занятые в производстве серной кислоты или никеля, имеют повышенный риск развития рака гортани. Кроме того, этот риск повышен и у лиц, работающих в производстве асбеста.

Диф.диагностика:из доброкачественных опухолей папиллома гортани у взрослых всегда должна вызвать подозрение на наличие или возможность появления в дальнейшем рака гортани. Разрастание по поверхности, без инфильтрирующего роста, изъязвления и воспаления в окружности, подвижность голосовой связки более свойственны папилломе гортани;диагностика между раком и склеромой основывается на том, что изолированное поражение гортани склеромой без наличия такого же процесса в носу и глотке бывает редко. При склероме, как правило, поражение гортани симметричное. Обычно склерома возникает у молодых людей; у более пожилых она является исключением. При раке возрастные соотношения обратные. Склеромные инфильтраты не изъязвляются, при раке же через разные сроки начинается изъязвление и распад опухоли. Наиболее часто склеромные инфильтраты локализуются в подсвязоч-ном отделе, рак же локализуется в этом отделе сравнительно редко. Прогноз при раке гортани;диагностика рака и сифилиса гортани. Гумма часто возникает в области входа в гортань,характерным для гуммозного сифилиса считают гладкую поверхность инфильтрата, ярко-красные язвы, глубоко подрытые края и сальное дно;нередко неправильный диагноз устанавливают вследствие несовпадения клинической картины заболевания с гистологическими данными: клинически определяется типичная картина рака, а гистологически — туберкулез или наоборот: клинически имеется типичная картина туберкулеза, а гистологически рак. Профилактика рака гортани основывается, прежде всего, на ведении здорового образа жизни, в первую очередь на отказе от курения и употреблении алкоголя. В случае работы на вредном производстве, необходимо носить респираторы, предотвращающие попадание химических агентов в дыхательные пути.При возникновении подозрительных симптомов со стороны органов респираторной системы (особенно охриплости голоса, изменении его тембра, звучности либо полного отсутствия) следует безотлагательно обратиться к отоларингологу (ЛОР-врачу) для проведения полного медицинского осмотра. Также насторожить должна боль в горле, особенно при глотании, в отсутствие простудного заболевания. Если кто-либо из родственников болен раком гортани, то двукратные ежегодные медицинские осмотры должны стать обязательными пунктами профилактики.

Вопрос № 25

Семья – малая соц. группа(ячейка общества), важнейшая форма организации личного быта, основанная на супружеском союзе и родственных связях.

Основные причины создания семьи:

-иметь детей, продолжить род

-быть с человеком, способным помочь и оказать поддержку

-выполнить моральную обязанность человека по образованию семьи

-избежать одиночества

-иметь устроенную жизнь

-не расставаться с любимым человеком

-иметь постоянного сексуального партнёра

Классификация семей:

1.В зависимости от состава семей: полные(оба родителя), неполные(один родитель)

2. В зависимости от руководящей роли в семье: матриархальные, патриархальные

3. В зависимости от числа брачных партнёров одномоментно: полигамные, моногамные

4. В зависимости от представителей поколений в семье: трёх-, двух-, однопоколенные

5. По семейному стажу: молодожёны; молодая семья; молодая семья, ждущая ребёнка; семья среднего супружества; семья старшего супружеского возраста; пожилые супружеские пары

6. По семейному быту и укладу: семья-отдушина; семья детоцентрического типа; семья типа спортивной команды или дискуссионного клуба; семья, ставящая на первое место комфорт, здоровье, порядок

7. По типу потребительского поведения: семьи с физиологическим типом потребления(высокий уровень расходов на пищу); семьи с интеллектуальным типом потребления(на покупку книг, журналов); смешанные

8. По особым условиям семейной жизни: студенческая семья; дистантная; внебрачная семья

9. По характеру проведения досуга: открытая(участвуют др люди, семьи); закрытая(внутри семьи)

10. По состоянию психологического здоровья: здоровая; невротическая; виктимогенная

Формы брачно-семейных отношений:

-основана на честной контрактной системе(взаимовыгодные)

-на основании нечестного контракта(один использует другого, нанося ему ущерб)

-по принуждению

-как ритуальное исполнение социально-нормативных установок

-освещённые любовью

Функции семьи:

-репродуктивная(многодетные, среднедетные 2-3, малодетные 1)

-экономическая(производство и накопление материальных благ)

-биологическая(продолжение рода, поддержание и сохранение собственного вида)

-воспитательная(осуществление первичной социализации ребёнка и воспитание детей до достижения социальной зрелости)

-рекреативная(оказание физической, материальной, психологической взаимопомощи)

-регуляторная(регулирование взаимоотношений внутри семьи)

-коммуникативная(удовлетворение потребности семьи в общении)

-эммоциональная

-защитная(защита и забота родителей о духовном и физическом воспитании детей)

-фолицитологическая(каждый член семьи имеет возможность на достижение счастья)

Семьи: нормативные; квазисемейные отношения – альтернативные(одиночество, гражданский брак, открытые браки, однополые браки, разводы)

Вопрос № 26

Динамика семьи (жизненный цикл):

0 – влечение(встреча будущих супругов)

1 – супружеские пары без детей(формирование брачных отношений, удовлетворяющих обоих супругов, войти в круг родственников)

2 – появление в семье детей 0 – 2,5лет. Задачи: адаптация к ситуации появления ребёнка, забота о правильном развитии младенца, организация семейной жизни,удовлетворяющей родительские и детские потребности. Функции: забота о благополучии ребёнка, перераспределение обязанностей по дому. Ребёнок – овладевает навыками простейшего соц взаимодействия, развитие ходьбы и речи

3 – семья с детьми-дошкольниками 2,5 – 6 лет. Зад – адаптация к потребностям и склонностям детей с учётом необходимости их развития, преодоление трудностей, связанных с усталостью и отсутствием жизненного (личного) пространства. Ф-ции: родители – развитие интересов и потребностей ребёнка, преодоление раздражения по поводу хронической нехватки времени и жизненного пространства, сохранение круга друзей и хобби, формирование традиций; Дети – преодоление противоречий между желанием и невозможностью быть всегда с матерью, привыкание к самостоятельности, выполнение требований по соблюдению чистоты, стремление быть как мама или папа, игры в группах.

4 – семьи с детьми-младшими школьниками 6 – 13 лет. Зад – побуждение детей к достижению успехов в учёбе. Ф-ции: родители – поддержка увлечений ребёнка, развитие взаимоотношений в семье, сотрудничество с родителями других школьников; Дети – осознание себя как личности, включение в группу сверстников, знакомство с правилами и моралью группы.

5 – семьи с подростками 13 – 20 лет. Зад – установление в семье равновесия между свободой и ответственностью, создание у супругов круга интересов, не связанных с родительскими, решение проблем карьеры. Ф-ции: родители – понимание и принятие индивидуальности ребёнка, доверие и уважение к нему; Дети – достижение эмоциональной независимости, выбор профессии, развитие взаимоотношений с противоположным полом.

6 – уход молодых людей из семьи. Зад – сохранение духа поддержки как основу семьи. Ф-ции: родители – отрыв от взрослеющего ребёнка, способность отказаться от прежней власти над ним, подготовка к выполнению роли бабушки и дедушки; Дети – создание гибких и прочных отношений со своим возможно будущим супругом.

7 – средний возраст родителей (от «пустого гнезда» до ухода на пенсию). Зад – поддержание родственных связей со старшими и младшими поколениями. Ф-ции: родители – обновление супружеских отношений и приспособление к возрастным изменениям, укрепление взаимоотношений с родственниками и друзьями, вхождение в роль бабушки и дедушки.

8 – старение членов семьи (от ухода на пенсию до смерти обоих супругов). Зад – адаптация к уходу на пенсию, решение проблем тяжёлой утраты и одинокой жизни. Ф-ции: родители – осознание собственного отношения к смерти и одиночеству, воспитание готовности принимать помощь других людей; Дети – наряду с функцией по развитию собственной семьи, также заботы о престарелых родителях, подготовка себя и своих детей к окончательному уходу старших членов семьи.

Психологическое здоровье семьи – повседневное её состояние, реакции на текущие факторы жизни, которое может поддерживаться частью или всеми членами семьи.

К основным критериям психологического здоровья семьи относятся:

- сходство семейных ценностей

- функционально-ролевая согласованность

- социально-ролевая адекватность (регулирование взаимоотношений внутри семьи)

- эмоциональная удовлетворённость

- адаптивность в семейных отношениях

- устремлённость на семейное долголетие

- идентичность и стабильность семьи

Вопрос№27РАССТРОЙСТВА ПРИЕМА ПИЩИ-класс психогенно обусловленных поведенческих синдромов, связанных с нарушениями в приёме пищи. В числе прочих, к расстройствам приёма пищи относят нервную анорексию, нервную булимию, психогенное переедание, а также ряд других расстройств. Нарушения пищевого поведения относятся к психическим расстройствам.

Нервная анорексия-расстройство приёма пищи, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом, в целях похудения или для профилактики набора лишнего веса. Чаще встречается у девушек. При анорексии наблюдается патологическое желание потери веса, сопровождающееся сильным страхом ожирения. У больного наблюдается искажённое восприятие своей физической формы и присутствует беспокойство об увеличении веса, даже если такого в действительности не наблюдается.

ПРИЧИНЫ: Важная роль в развитии нервной анорексии принадлежит наследственности, экзогенным вредностям в первые годы жизни, особенностям личности, микросоциальным факторам (роль семьи).Истощение, депрессивные состояния, стрессы, отвращение к еде.

СИМПТОМЫ: Можно выделить 4 этапа развития нервной анорексии:

первичный, инициальный .

Длится от 2 до 4 лет. Для него характерен синдром дисморфомании - бредовые или сверхценные идеи недовольства собственной внешностью, идеи отношения, депрессия и стремление к коррекции мнимого недостатка. Подросткам могла не нравиться либо их «поправившаяся фигура» в целом, либо отдельные части тела, «круглые щеки», «толстый живот», «округлые бедра». Возникновение недовольства собственной внешностью совпадало, как правило, с реальным изменением форм тела, типичным для пубертатного возраста. Мнение окружающих о внешности больного имеет для него гораздо меньшее значение. Вместе с тем повышенная чувствительность и ранимость подростков приводит к тому, что пусковым механизмом стремления к «коррекции» физического недостатка становятся неосторожные замечания педагогов, родителей, сверстников.

аноректический этап начинается с активного стремления к коррекции внешности и условно заканчивается похуданием на 20—50 % исходной массы, развитием вторичных соматоэндокринных сдвигов,олигоаменореи (уменьшении менструации у девушек) или аменореи (полным ее прекращением).

Способы похудания могут быть весьма разнообразными и тщательно скрываются в начале коррекции избыточной полноты. На начальном этапе большую физическую нагрузку, активные занятия спортом больные сочетают с ограничением количества пищи. Сокращая объем пищи, больные вначале исключают ряд продуктов, богатых углеводами или белками, а затем начинают соблюдать жесточайшую диету и едят преимущественно молочно-растительную пищу.

Другим весьма распространенным способом похудания при выраженности чувства голода является искусственно вызываемая рвота. Искусственно вызываемая рвота у ряда больных неразрывно связана с приступами булимии. Булимия представляет собой непреодолимый голод, практически отсутствие чувства насыщения, при этом больные могут поглощать очень большое количество пищи, нередко даже малосъедобной. Весь день больные голодают, постоянно думая о еде, представляя себе все нюансы предстоящего приема пищи. Таким образом, мысли о еде становятся навязчивыми.

К пассивным способам похудания следует отнести также использование ряда медикаментозных средств, снижающих аппетит

Важное место в клинической картине заболевания занимают ипохондрические расстройства. Вторичные гастроэнтероколиты, опущение практически всех внутренних органов и прежде всего гастроэнтероптоз, развивающиеся в результате ограничения в еде или неправильного пищевого поведения, сопровождаются болями в области желудка и по ходу кишечника после приема пищи, упорными запорами.

Несмотря на значительное похудание у больных практически отсутствует физическая слабость, они остаются очень подвижными, деятельными, работоспособными

кахектический.

В этот период болезни в клинической картине преобладают соматоэндокринные нарушения. После наступления аменореи похудание значительно убыстряется. У больных полностью отсутствует подкожная жировая клетчатка, нарастают дистрофические изменения кожи, мышц, развивается миокардиодистрофия, а также имеют место брадикардия, гипотония, акроцианоз, снижение температуры тела и эластичности кожи, уменьшается содержание сахара в крови, появляются признаки анемии. Больные быстро мерзнут, отмечается повышенная ломкость ногтей, выпадают волосы, разрушаются зубы.

В период выраженной кахексии больные полностью утрачивают критическое отношение к своему состоянию и по-прежнему продолжают упорно отказываться от еды. По мере нарастания кахексии больные становятся малоподвижными, залеживаются в постели, у них имеются упорные запоры, значительно снижается артериальное давление. Выраженные водно-электролитные сдвиги могут приводить к развитию болезненных мышечных судорог, иногда возможны полиневриты (алиментарные полиневриты) Такое состояние без медицинской помощи может иметь летальный исход

этап редукции нервной анорексии.

В период выведения из кахексии ведущее место в клинической картине принадлежит — астенической симптоматике, страху поправиться, фиксации на патологических ощущениях со стороны желудочно-кишечного тракта. При незначительной прибавке массы тела вновь актуализируется дисморфомания, появляется стремление к «коррекции» внешности, нарастает депрессивная симптоматика. По мере улучшения соматического состояния физическая слабость быстро исчезает, больные вновь становятся крайне подвижными, стремятся выполнять сложные физические упражнения, могут прибегать к большим дозам слабительных средств, после кормления пытаются вызвать рвоту. Все это требует тщательного надзора за больными в стационаре. За 1—2 мес при правильном лечении больные полностью выходят из кахексии, — набирая от 9 до 15 кг, однако нормализация менструального цикла требует значительно большего времени (6 мес— 1 год от начала интенсивного лечения)

ЛЕЧЕНИЕ

I этап, направлен на улучшение соматического состояния, его цель - приостановить похудание, ликвидировать угрозу для жизни, вывести больного из состояния кахексии.

II этап предусматривает лечение основного заболевания с использованием фармакологических средств и различных методов психотерапии. Регулярно больным необходимо напоминать, что реализация их стремлений, связанных с учебой, интересующей работой, положением в семье и обществе, в большой степени зависит от их собственных усилий в борьбе против патологической фиксации на своей внешности и питании. Им необходимо разъяснить, что общественно-полезная деятельность должна отвлечь их от чрезмерной озабоченности своим телом и помочь избежать повторного похудания.

Руминация — редкий вид срыгивания пищи у человека и частый у млекопитающих. Он заключается в повторном пережевывании и заглатывании пищи, выброшенной из желудка в рот у человека или в полость рума (начальный отдел желудка) у жвачных животных. Иногда руминацией называют срыгивания пищи только у младенцев, признавая этот симптом физиологичным для новорожденных и патологическим для взрослых. Под «мерицизмом» понимают руминацию. нарочно вызывае¬мую отдельными больными, и считают его дурной привычкой.

Вопрос№28

РАССТРОЙСТВА ПРИЕМА ПИЩИ-класс психогенно обусловленных поведенческих синдромов, связанных с нарушениями в приёме пищи. В числе прочих, к расстройствам приёма пищи относят нервную анорексию, нервную булимию, психогенное переедание, а также ряд других расстройств. Нарушения пищевого поведения относятся к психическим расстройствам.

Нервная булимия-расстройство приёма пищи, характеризующееся резким усилением аппетита, наступающим обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода, общей слабостью, болями в подложечной области.

Причины: заниженная самооценка, психологические травмы, стрессы, подавленность или же постоянный страх набрать лишние килограммы. Булимия возникает потому, что человеку легче всего избавиться от стресса с помощью еды, ведь она – одно из самых простых удовольствий.

Симптомы: основным симптомом булимии является неконтролируемое чувство голода, который нельзя утолить обычным количеством пищи. Человек есть всё, пока приступ булимии не закончится, после чего его обычно мучает совесть и он пытается избавиться от съеденной пищи искусственным путем (вызывая рвоту, принимая слабительные средства).

Также нервная булимия проявляется изменениями поведения. Больной человек становится замкнутым, нелюдимым, подавленным. Лишь во время еды его настроение улучшается. Из-за быстрого поглощения еды возможно развитие болезней горла (фарингита, ангины). Повреждается также зубная эмаль, разрушаемая желудочной кислотой. Из-за неправильного питания страдает кожа человека. Конечно же, в первую очередь подвержены риску органы пищеварительной системы, сердце, сосуды. И, что самое главное, страдает психика. Прогрессируя, болезнь меняет человека до неузнаваемости.

Лечение: Лечение нервной булимии должно заключаться прежде всего в психотерапии. Больной человек нуждается в помощи доктора, который поможет осознать проблему и принять себя таким, каким человек является на самом деле. Медикаментозное лечение заключается в приеме антидепрессантов. Также обязательно следует придерживаться диеты, заниматься физкультурой и стараться избегать возможных стрессов, вызывающих чувство голода.

Компульсивное переедание- расстройство приёма пищи, представляющее собой переедание, приводящее к появлению лишнего веса, и являющееся реакцией на дистресс. Может следовать за утратой близких, несчастными случаями, хирургическими операциями и эмоциональным дистрессом, особенно у лиц, предрасположенных к полноте.

Причины:

Биологические причины компульсивного переедания (гипоталамус не может посылать правильные сообщения о голоде и сытости.)

Социальные и культурные причины компульсивного переедания (Некоторые родители невольно подготовил почву для переедания связывая пищу с комфортом или за вознаграждением для своих детей.)

Психологические причины (Депрессия и переедание тесно связаны.)

Призники:

1.Невозможность прекратить есть или контролировать то, что вы едите

2.Быстро поедание большого количества пищи

3.Питание даже тогда, когда вы сыты

4.Сокрытие или накопление пищи, чтобы поесть позже в тайне

5.Обычное питание рядом с другими людьми, но жор в одиночестве.

6.Питание непрерывно в течение всего дня, без каких-либо запланированных приемов пищи.

Лечение:

Психотерапия

Медикаментозное лечение(антидепрессанты)

Вопрос№29

ХОБЛ- самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях.

Этиология:

1.Внешние факторы

-курение

-профессиональные факторы-пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка.

-Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)

-Пассивное курение в детском возрасте

-.Аденовирусная инфекция

-Дефицит витамина C

2.внутренние факторы

-Дефицит α1-антитрипсина

-недоношенность

-Высокий уровень IgE

-Бронхиальная гиперреактивность

-Семейный характер заболевания

Патогенез:

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

1.воспалительный процесс,( При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.)

2.дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

3.окислительный стресс.( О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса.)

Классификация:

Стадия I. Лёгкая

ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 более 80 % от должного

Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

Стадия II. Средняя

ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 80 % от должного

Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжёлая

ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 50 % от должного

Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжёлая

ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 30 % от должного или менее 50 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Клиника:

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический.

Бронхитический—превалирует кашель,обструкция бронхов выраженная,гипервентиляция легких выражена слабо,цианоз диффузный синий,легочное сердце в раннем возрасте,кахексия не характерна,летальный исход в молодом возрасте.

Эмфизематозный—превалирует одышкаЯ,обструкция бронхов менее выражена,гипервентиляция выражена сильно,цианоз розово серый,легочное сердце в пожилом возрасте.кахексия часто, летальный исход в пожилом возрасте

Диагностика:

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ

Спирометрия--Наиболее важные спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели (ОФВ1) и ФЖЕЛ. Часто до этих изменений снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ)

Лечение:

1.бронхолитики М-холиноблокаторы, ипратропия бромид (Атровент) и тиотропия бромид (Спирива)

β2-агонисты длительного действия: Сальметерол и Формотерол.

2.глюкокортикостероиды При обострениях заболевания используются как местные, так и системные. В случае выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путем введения аналогичной дозы внутривенно.

3. Антибиотики пенициллины.цефалоспорины 2 поколения.фторхинолоны.

4.муколитики бромгексин и амброксол-препараты непрямого д-я, трипсин и химотрипсин-препараты прямого д-

Вопрос № 30

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся комплексом симптомов (одышка, повышенная утомляемость, периферические отёки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Эпидемиология

Распространённость клинически выраженной ХСН в популяции составляет не менее 1,8—2%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН увеличивается до 6—10%; при этом декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации больных пожилого возраста.

классификация

Классификация степеней тяжести ХСН

I функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, не приво­дящим к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебие­ния, одышки или стенокардии (более 7 МЕТ; МЕТ — метаболический эквивалент потребления кислорода; 1 МЕТ = 3,5 млДкг мин), что соответствует обмену в состоянии покоя).

II функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии (5 МЕТ).

III функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии (2—3 МЕТ).

IV функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются (1,6 МЕТ). Отечественная классификация ХСН:

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)

I ФК - Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не со­провождается быстрой утомляе­мостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением;

II ФК - Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч­ная физическая активность со­провождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;

IIIФК - Заметное ограничение физиче­ской активности: в покое сим­птомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсив­ности по сравнению с привыч­ными нагрузками сопровождает­ся появлением симптомов;

IV ФК - Невозможность выполнить ка­кую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при мини­мальной физической активности.

Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения):

I ста­дия - Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодина­мика не нарушена. Скрытая сер­дечная недостаточность. Бес­симптомная дисфункция левого желудочка.

IIA ста­дия - Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) серд­ца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообраще­ния, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

IIБ ста­дия - Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выражен­ные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирова­ние сердца и сосудов

III ста­дия - Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необ­ратимые) структурные измене­ния органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного моз­га, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Диагностика

Необходим тщательный целенаправленный расспрос пациента для выявления симптомов ХСН (одышка, повышенная утомляемость, отёки, ортопноэ, тошнота, боль в области живота), наличие факторов риска (артериальная гипертензия, курение, отягощённый семейный анамнез по серд-сос заболеваниям), указания на перенесённый ИМ, сердцебиения, заболевания щитовидной железы, проведение химио- и лучевой терапии.

физикалынюе обследование

Необходимо обращать внимание на наличие следующих симптомом:

Наиболее специфичные симптомы: смещение верхушечного толчка латеральнее срединно-ключичиой линии, набухание яремных вен, выслушивание при аускультации сердца глухого Ш тона (ритм галопа)

Менее специфичные симптомы: тахикардия, влажные хрипы в лёгких, увеличение печени, периферические отёки

лабораторные исследования

Общий анализ крови (эритроциты, гемоглобин, тромбоциты) — выявление анемии как возможной причины одышки, а также фактора, ycyгубляющего течение ХСН.Концентрация креатинина — выявление почечной недостаточности,Электролиты — выявление электролитного дисбаланса.Концентрация глюкозы в крови — выявление сахарного диабета. Определение концентрации билирубина и активности в крови печёноч­ных ферментов. Гормоны щитовидной железы. Ферменты кардиомиоцитов (КФК, МВ-КФК, тропонины I и Т), токсикологическое исследование крови и мочи, Серологические исследования Общий анализ мочи.

ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочные пробы, рентген грудной клетки.

Лечение: ограничение соли и жидкости, отказ от курения, алкоголя, рекомендованы физ нагрузки.

Всем пац назнач ингибиторы АПФ(если без ангионевротического отёка в анамнезе), В-адреноблокаторов, диуретики, добутамин, варфарин, дигоксин, хир лечение(установка имплантируемого кардиовертера-дефибрилятора)

Показания к госпитализации: неэффективность лечения в амбулаторных условиях, пац с 4 ФК, при в/в введ диуретиков, пац с очень низким серд выбросом, при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма

Вопрос №31

Подагра— гетерогенное по происхождению заболевание, характеризу­ющееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты и формированием тофусов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет Распространенность подагрического артрита среди мужчин составляет 5-28 случаев на 1000 человек, у женщин — 1-6 случаев на 1000 человек, и заболеваемость — 1-3 случая на 1000 у мужчин и 0,2 случая на 1000 у женщин. Пик заболеваемости наблюдают у мужчин в возрасте 40—50 лет, а v женщин в возрасте старше 60 лет. Мужчины заболевают в 2,7 раза чаще женщин.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика подагры необходима у пациентов, получаю­щих химиотерапию и имеющих высокий риск развития некроза и распада опухоли. У больных лейкозами и лимфомами во время проведения химиотерапии следует применять гипоурикемические JIC, начиная с первого дня аллопуринол в дозе 600 мг /сут).

СКРИНИНГ

Скрининг на наличие гиперурикемии не проводят, так как только в небольшом проценте случаев у пациентов с повышенным уровнем мочении кислоты развивается подагра.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острый подагрический артрит.

Межприступная («интервальная») подагра.

Хронический подагрический артрит.

Хроническая тофусная подагра.

ДИАГНОСТИКА

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Диагноз «подагра» следует предполагать при остром развитии артрита (особенно I плюснефалангового сустава) в результате воздействия провоцирующего фактора (употребление алкоголя, несоблюдение диеты, прием ЛС, задерживающих выведение мочевой кислоты). Для подтверждении диагноза необходимо исследовать концентрацию мочевой кислоты в крови (может быть повышена) или в синовиальной жидкости (всегда повышена во время приступа).

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинические проявления подагры обусловлены следующими наруше­ниями.

Рецидивирующие атаки острого артрита.

Накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов.

Нефролитиаз.

Подагрическая нефропатия.

Острый подагрический артрит

Острый подагрический артрит обычно развивается через несколько лет бессимптомной гиперурикемии, в ночное время или в ранние утрение часы сразу после подъёма пациента с постели и может быть спровоцирован травмой, приёмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрозе).

У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца (артрит большого пальца развивается более чем у 80% пациентов, а в 50% случаев служит первым проявлением подагры). У женщин в начале заболевания чаще развивается олигоартрит или полиартрит чаще поражаются суставы кистей. У лиц пожилого возраста приступы протекает менее остро, чем у молодых, нередко по типу олигоартрита или полиартрита.

Заболевание характеризуется быстрым нарастанием чрезвычайно интенсивных болей, как правило, в одном суставе, сочетающихся с припухлостью сустава и покраснением кожи. Интенсивные боли делают невозможными движения в воспалённом суставе, и даже лёгкое прикосновенш способствует усилению болей. Длительность атаки варьирует от 1—2 (в лёгких случаях) до 7—10 сут.Наряду с артритом у многих больных наблюдают системные проявления (лихорадку и лейкоцитоз), симулирующие развитие инфекционной па­тологии .

Характерная особенность острого подагрического артрита — полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов болезни между при­ступами, вплоть до развития хронического подагрического артрита. На­личие болей в суставах в этот период обычно связано с сопутствующими заболеваниями суставов, наиболее часто с остеоартрозом. Без лечения наблюдают учащение атак, их более затяжное течение, вовлечение в про­цесс новых суставов.

Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит

- Хотя интервалы между атаками острого подагрического артрита варьи­рует в широких пределах, без лечения повторный приступ обычно раз­вивается в течение первого года у 60% больных, в течение 2 лет — у 78% пациентов. Только у 7% пациентов не наблюдают рецидива артрита в течение 10 лет.

Характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжёлыми, часто сочетаются с более выра­женными системными проявлениями. В патологический процесс вовле­каются другие суставы (иногда подагрический артрит имеет полиартикулярный мигрирующий характер).

Обнаруживают воспаление периартикулярных тканей (связок, сустав­ных сумок). Часто наблюдают образование единичных тофусов (обычно безболезненных) в тканях. Иногда (главным образом у женщин пожило­го возраста с почечной недостаточностью, принимающих диуретики) тофусы образуются до развития артрита.

Хроническая тофусная подагра

- Хроническая тофусная подагра характеризуется развитием тофусов (ча­сто множественных), хронического артрита, поражения почек, мочека­менной болезни.

При отсутствии специфического лечения тофусы развиваются у полови­ны больных. Сроки развития тофусов вариабельны (от 1 до 43 лет, в среднем 8—11 лет) и зависят от особенностей течения болезни, в частно­сти от уровня гиперурикемии и тяжести поражения почек. Раннее появ­ление тофусов наблюдают при некоторых формах ювенильной подагры, у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики, при миелопро- лиферативных заболеваниях, при некоторых заболеваниях почек, при­водящих к резко выраженной гиперурикемии.

Чаще тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области паль­цев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, но могут образовываться практически на любых участках поверхности тела и внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко рас­полагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдают изъязвле­ние кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Почечные осложнения хронической гиперурикемии

Мочекаменная болезнь и хроническая уратная (подагрическая) нефропатия — частые проявления хронической подагры. У 20—40% пациентов наблюдают протеинурию и невысокую артериальную гипертензию, реже

нефросклероз, тяжёлую артериальную гипертензию, нарушение функции почек.

Частота развития мочекаменной болезни коррелирует с концентрами и мочевой кислоты в крови и моче. Камни обычно рентгеноконтрастны и состоят не только из уратов, но также из оксалата и фосфата кальция. У больных лимфопролиферативными заболеваниями выраженное увеличение уровня уратов в моче на фоне противоопухолевой терапии может приводить к преципитации мочевой кислоты в почечных канальцах и развитию ОПН.

У больных подагрой увеличивается частота сопутствующих заболевании (артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, гипертриглицеридемии).