Острый подагрический артрит

Имеются общие положения терапии острого подагрического артрита.

Эффективность лечения повышается при его раннем начале.

Лечение должно быть продолжено до полного купирования воспали­тельных явлений в суставах.

Для купирования острого приступа подагры применяют JIC трёх клас­сов: НПВП, глюкокортикоиды (локально и системно) и колхицин. Вы­бор ЛС для лечения острого подагрического артрита зависит только от индивидуальных особенностей пациента, в особенности — от наличия (или отсутствия) сопутствующих заболеваний.

НПВП — препараты первого ряда. Селективные ингибиторы цикл» оксигеназы-2 обладают такой же эффективностью, как и другие НПВП. При использовании НПВП для купирования острого приступа подш ры побочные эффекты развиваются реже, чем при лечении других ш болеваний.

Глюкокортикоиды при системном применении по эффективности не уступают НПВП и колхицину и используются при наличии противопоказаний для назначения последних, особенно — у пожилых. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов с обязательным предварительным промыванием сустава — чрезвычайно эффективный метод купирования острого подагрического артрита.

Колхицин в настоящее время применяют реже, чем другие ЛС, из-за медленного развития эффекта и высокой частоты осложнений. Его назначают в основном при неэффективности НПВП или при наличии противопоказаний для их назначения. Лечение колхицином (и дозе 0,5 мг 2 раза в день) — весьма эффективный и хорошо переноси мый метод профилактики обострений подагрического артрита, но дли тельное его применение может привести к развитию нейромышечнын нарушений.

Аллопуринол, назначаемый для нормализации уровня мочевой кисло ты, не применяют для лечения острого приступа. Более того, данное ЛС при первом назначении может приводить к обострению суставном' синдрома и продлевать воспалительные явления в суставах.

Л С для купирования острого подагрического артрита рассмотрены в табл. I

Лечение (как НПВП, так и глюкокортикоидами) при остром подагри ческом артрите должно быть продолжено до полного купирования вое ни лительных явлений в суставах.

Хронический подагрический артрит

У больных с частыми (3—4 раза в год) приступами острого подагричее кого артрита и особенно с хронической подагрой и нефролитиазом абсо лютно показано проведение терапии, направленной на нормализацию урон ня мочевой кислоты (менее 476 мкмоль/л). Лечение основано ни применении аллопуринола и урикозурических ЛС. Терапию этими ЛС еле дует начинать только после полного купирования приступа острого артрп та и для профилактики обострений. В течение первых нескольких месяцем после окончания приступа необходимо назначать небольшие дозы колхи цина или НПВП.

При эффективной гипоурикемической терапии нормализуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшается частота приступов по дагры, рассасываются тофусы, отсутствует прогрессирование уролитиази ■ Основное антигиперурикемическое ЛС — аллопуринол, который эффективен как при гиперпродукции, так и при гипоэкскреции мочевой кислоты.

Абсолютные показания для назначения аллопуринола перечислены ниже.

Частые, инвалидизирующие атаки острого подагрического артрита.

Клинические и рентгенологические признаки хронического пода! рического артрита, образование тофусов в мягких тканях и субхонд ральных участках кости.

Вопрос № 32

Диабет сахарный 2 типа

Сахарный диабет (СД) 2 типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД 2 типа составляет 80% всех случаев

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СД 2 может развиться в любом возрасте, преимущественно после 35 -40 лет.

Преобладающий пол – женский

Профилактика

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день снижает риск развития СД 2 типа на 31%, в т.ч. в подгруппе тучных больных и в возрастной группе до 45 лет.

Использование другого сахароснижающего ЛС — акарбозы в дозе 150 мг/сут — уменьшает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа примерно на 25%.

Сходные результаты получены при использовании орлистата при нарушении толерантности к глюкозе у тучных лиц, а рамиприлл при ИБС.

Немедикаментозные мероприятия. К настоящему времени имеются чёткие доказательства характера питания и снижения массы тела для мри филактики развития СД 2 типа. Так, снижение массы тела на 7%. И сочетании с активизацией физической активности снижает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа на 58%, этот дефект был прямо пропорционален возрасту и индексу массы тела. Таким образом, лицам с нарушениями толерантности к глюкозе или лицам старшей возрастной группе (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физическую активность (по 30 и более минут как минимум 5 раз в неделю), а также оптимизировать диету с целью снижения массы тела.

СКРИНИНГ

Скрининг на наличие СД 2 типа направлен на раннее выявление заболевания и профилактику и лечение сосудистых осложнений СД.

Проведение диагностических мероприятий (измерение гликемии или щак) надо проводить 1 раз в 3 года.

Скрининг на нефропатию проводят ежегодно с момента выявления (СД 2 типа.

Скрининг на диабетическую ретинопатию проводят с момента постановки диагноза СД 2 типа, при её отсутствии — ежегодно.

Факторы риска. К факторам риска развития СД 2 типа относят:

отягощенная наследственность по СД 2 типа (семейный анамнез: м.ни чие СД 2 типа, в т.ч. вследствие дефекта генов глицерол-3-фосфа де гидрогеназы-2, глюкокиназы, рецепторов глюкагона и инсулина и др )|

ожирение

артериальная гипертензия;

гестационный СД в анамнезе;

повышение концентрации в крови триглицеридов, снижение концпм трации холестерина ЛПВП, артериальная гипертензия.

риск развития СД 2 типа в 2—3 раза выше у женщин с синдромом поликистозных яичников⁰;

повышение концентрации гликозилированного гемоглобина специфт но для СД, но имеет умеренную чувстительность; в настоящее мроми не стандартизированы диагностические критерии по уровню гликши- лированного гемоглобина для скрининга на СД 2 типа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Степень тяжести СД

СД лёгкого течения: нет макро- и микрососудистых осложнений.

СД средней степени тяжести:

-диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;

-диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;

-диабетическая полиневропатия.

СД тяжёлого течения:

-диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролифератив- ная стадия;

-диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН;

-автономная полиневропатия;

-макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недо­статочность, состояние после ОНМК, окклюзионное поражение ниж­них конечностей.

ДИАГНОСТИКА

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Диагностика СД 2 типа основана прежде всего на определении содержа­нии глюкозы в плазме .

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАПЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В дебюте заболевания обращают внимание на отсутствие симптомов гипогликемии (у подавляющего числа больных), проявления атеросклероз. невропатий и микроангиопатий (ретинопатия, микроальбуминурия). Семейный анамнез больных часто отягощён по таким заболеваниям, как

СД, артериальная гипертензия и ИБС.

Определение содержания глюкозы в плазме крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, Эректильной дисфункцией и «классическими» проявлениями гипергликемии (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда).

Клинические проявления

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (от­сутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% (больных с СД) и артериальной гипертензии.

I ■ Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (ме­таболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низ­кая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

Атеросклероз — наиболее частое осложнение СД 2 типа.

ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, головного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диагноз ставят только при наличии результатов определения гликемии.