Краткие распечатки по экзаменационным вопросам / СЕПСИС

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системно-го) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

Этиология: может вызываться абсолютно всеми видами инфекционных агентов, у взрослых это чаще - S. aureus и S. epidermidis, а также E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ рода Salmonella, анаэробы и др. Снижение иммунорезистентности макроорганизма увеличило долю сепсиса, вызываемо-го условными патогенами, а в связи с бесконтрольным применением АБ выросла частота АБ-резистентных штаммов возбуди-телей.

Этапы патогенеза сепсиса:

1-ый этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.

2-ой этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выпол-няют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-ий этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают домини-ровать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, моче-вина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Клинические формы сепсиса:

1) молниеносный сепсис – сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки (характерны бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктив-ная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)

2) острый сепсис – сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала болезни (характерны гипертермия, экзантема, уве-личение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения)

3) затяжной сепсис – сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 меяцев.

4) хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного вы-здоровления (характерны длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).

Характеристика отдельных проявлений сепсиса:

а) гипертермия - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью

б) экзантема – может быть продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) и деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса).

в) лимфаденопатия (болезненные мягкие л.у.), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета

Клинико-лабораторные проявления сепсиса:

а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипо-термия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)

б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия

в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемирова-ны, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тром-боцитопения

д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс

е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина

ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

Критерии септического шока:

- гипотензия, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами;

- расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;

- признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;

- тахикардия более 90 сокращений в 1 минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;

- лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Лечение сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции

2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следу-ет применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препа-раты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состоя-ние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведе-ние мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а за-тем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как кол-лоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.

4. Респираторная поддержка (ИВЛ)

5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провоспо-лительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)

8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)

10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)