Детские инфекционные болезни. Полный справочник

ных слюнных желез. Возможно появление изменений со сто8 роны центральной нервной системы в виде психозов, невритов.

Принципы лечения

Так как заболевание передается от платяных и головных вшей, то у больного ребенка необходимо проведение борьбы со вшивостью (педикулезом).

При поступлении в больницу больного сыпным тифом или с подозрением на это заболевание необходимо провести тщательный осмотр ребенка, его вещей и нижнего белья на наличие педикулеза. В случае выявления вшей или гнид на голове обязательна санитарная обработка: голову ребенка стригут ручной машинкой, волосы должны падать на просты8 ню для сбора волос, смоченную 5%8ным раствором лизола, состриженные волосы сжигают, после чего волосистая часть головы обрабатывается веществом для уничтожения вшей. Одежда больного также должна пройти дезинфекцию. Сани8 тарная обработка проводится также людям, контактировав8 шим с больным.

Больным сыпным тифом необходимо стационарное лечение. Имеются особенности ухода за больным сыпным тифом.

1.В случае выявления зрительных и слуховых галлюцина8 ций, помрачения сознания, бреда ребенку необходимо особое внимание и контроль за поведением, так как он может причи8 нить себе или окружающим увечья. Устанавливается индиви8 дуальный пост.

2.Учитывая поражение сосудистой системы, больные имеют предрасположенность к развитию пролежней. Поэтому кожные покровы больного нуждаются в тщательном уходе

ипрофилактике пролежней.

3.При задержке стула проводится очистительная клизма. В течение всей болезни необходимо соблюдение постель8

ного режима. На 8й день после установления нормальной тем8 пературы ребенку разрешается сидеть в постели. С 7–88го дня — ходить. Диета — щадящая. Обильный питьевой режим.

Основным методом лечения является применение антибак8 териальной терапии. Также применяются патогенетическая и симптоматическая терапии: жаропонижающая, обезболиваю8 щая, мочегонная, успокаивающая, разжижающая кровь, вита8 минотерапия.

Выздоравливающие дети выписываются из больницы пос8 ле исчезновения всех проявлений заболевания, но не раньше

551

128го дня после того, как установилась нормальная температу8 ра тела.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профи" лактика

Имеется специфическая профилактика химической сыпно8 тифозной вакциной, содержащей убитые риккетсии Проваче8 ка, однако у детей она практически не используется. Люди, ко8 торые общались, контактировали с больными сыпным тифом, должны наблюдаться у врача 25 дней и каждый день измерять температуру тела.

БОЛЕЗНЬ БРИЛА;ЦИНССЕРА

Определение

Болезнь Брила8Цинссера представляет собой осложненную форму эпидемического сыпного тифа, возникающую через многие годы после перенесенного заболевания. Это объясня8 ется возможностью для бактерий (риккетсий) сохраняться в организме переболевшего человека в течение многих лет.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека. В ряде случаев после перенесенного сыпного тифа возбуди8 тель многие годы может существовать в лимфатических узлах, легких, печени без каких8либо проявлений заболевания.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (скрытого) периода может составлять десятки лет. С момента действия провоцирую8 щих факторов до появления первых признаков заболевания проходит от 5 до 7 дней.

Проявления болезни Брила8Цинссера — такие же, как при сыпном тифе, но имеют гораздо меньшую интенсивность. За8 болевание начинается так же остро с повышения температуры до 38–39 °С. Головная боль выражена умеренно. Практиче8 ски у всех детей выявляется сыпь, однако количество элементов незначительно. Заболевание протекает в более короткие сроки.

Диагностика

Необходимо обратить внимание на перенесенный ранее сыпной тиф. Для уточнения диагноза в лабораторных условиях проводят серологические исследования с использованием спе8 цифического риккетсиозного антигена: реакция агглютина8

552

ции, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Лечение заболевания

Больным детям необходимо стационарное лечение. На пе8 риод повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета — щадящая. Обильный питьевой режим.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ (КРЫСИНЫЙ) ТИФ

Определение

Эндемический сыпной (крысиный) тиф — это острое ин8 фекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, со8 провождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.

Синонимами эндемического сыпного тифа являются бло8 шиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккет8 сиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф и др.

Заболевание наиболее часто встречается в городах побережья Северной и Южной Америки, отмечаются случаи заболевания

вИндии, Австралии, более редко (в виде единичных случаев)

вбассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является бактерия — риккетсия

Музера, обладающая схожими с риккитсией Провачека мор8 фологическими, биологическими и антигенными свойствами, отличающаяся от нее видоспецифическим антигеном. Риккет8 сии могут длительное время сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии.

Эндемический сыпной тиф относится к заболеваниям, которые поражают животных, а переносятся насекомыми. Хранилищем и источником инфекции являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши). К переносчикам заболевания отно8 сятся их паразиты (крысиные блохи и клещи), а также челове8 ческие блохи.

Заражение человека может произойти несколькими путями:

1)контактным — при втирании в кожу испражнений инфици8 рованных блох;

553

2)при попадании выделений паразитов на слизистые оболоч8 ки глаз;

3)при попадании высохших испражнений блох в дыхатель8 ные пути при дыхании;

4) алиментарным — при загрязнении пищевых продуктов

и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;

5)достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет

после перенесенного сыпного тифа — пожизненный.

Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве

виспражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь. Воз8 будитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножать8 ся и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения со8 судов. Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь. Развиваются общетоксические изменения.

Вотличие от эпидемического сыпного тифа при эндемиче8 ском сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (срытого, бессимп8 томного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание на8 чинается остро. Отмечается повышение температуры тела в те8 чение 8–12 суток, иногда — меньше. Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе. Бред, наруше8 ние сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не на8 блюдаются.

При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и сли8 зистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единич8 ные багрово8фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–68й день болезни. У половины больных детей элементы сыпи выявляются на ли8 це, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи. Важной особенностью сыпи является отсутствие точеч8 ных кровоизлияний и превращение плоских пятен в припод8 нимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается

впределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные,

554

ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно ред8 ко. Живот мягкий, безболезненный. Стул имеет склонность к запору.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются наличие контакта

сбольным сыпным тифом и типичные клинические проявле8 ния заболевания.

Вобщем анализе крови определяется умеренное увеличе8 ние скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики, так же как и при сып8 ном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реак8 ция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглю8 тинации.

Осложнения

Осложнений при современных методах лечения не наблю8 дается.

Принципы лечения

Больным детям необходимо стационарное лечение. На пе8 риод повышения температуры тела необходимо соблюдение по8 стельного режима. Диета — щадящая. Обильный питьевой ре8 жим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Приме8 няют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Забо8 левание характеризуется доброкачественным течением.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профи" лактика

Проводится санитарная обработка больных, а также лю8 дей, контактировавших с ними.

Вочаге инфекции для профилактики необходимо бороться

сгрызунами и проводить дезинфекционные мероприятия. Специфической профилактики не разработано.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМАШИ

Определение

Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое ин8 фекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся

555

повышением температуры, увеличением периферических лим8 фатических узлов и появлением сыпи.

Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: ку8 старниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, япон8 ская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихо8 радка Новой Гвинеи.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологиче8 ских типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.

В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне8осен8 ний период, что объясняется повышенной активностью пе8 реносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистри8 руется в сельской местности.

Основным хранилищем и источником инфекции являют8 ся краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.

Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в ор8 ганизм. Затем по лимфатическим путям возбудитель переме8 щается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а по8 том попадает в кровь. Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сер8 дечной мышце, легких, головном мозге и почках. После по8 падания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведе8 нию их из организма.

Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасно8 сти для окружающих людей.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем — 7–11 дней. Уже

556

с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется. Пораженная — кожа плотная на ощупь, ро8 зово8красного цвета, в центре — с пузырьком. На 2–68й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется яз8 вочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг яз8 вочки кожа также краснеет. Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.

Заболевание начинается остро. Быстро повышается темпе8 ратура тела до 40–41 °С. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суста8 вах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражи8 телен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже — зри8 тельные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже — судороги.

При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз — также красного цвета. У не8 которых детей отмечаются единичные багрово8фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киа8 ри8Авцына.

Основным отличительным симптомом заболевания яв8 ляется генерализованное увеличение периферических лимфа8 тических узлов, а затем — воспалительное изменение лимфа8 тических сосудов.

На 4–78й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм. Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотнова8 тый узелок, выступающий над поверхностью кожи. При тяже8 лом течении заболевания появляются мелкие точечные кро8 воизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях — на лице. Од8 нако на коже ладоней и стоп сыпи нет. К 6–98му дню заболе8 вания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.

Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объяс8 няется поражением сосудов легких в легочной ткани и образо8 ванием мелких гранулем. При прощупывании живота у неко8

557