Детские инфекционные болезни. Полный справочник

ния хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается умеренное увеличение печени и селезенки. Наиболее часто приступы на8 блюдаются в вечерние и ночные часы. Продолжительность приступа составляет 6–8 ч.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период соста8 вляет 20–25 дней. Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела носит приступообразный характер. Приступ состоит из периодов озноба, жара и пота и составляет 12–24 ч. При четырехдневной лихорадке приступы повторяются через два дня на третий и чаще начинаются в полдень. Кожные по8 кровы бледные, несколько влажные. При выслушивании лег8 ких на фоне жесткого дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается увеличение печени и селезенки. Малярия может сопровождаться развитием нефротического синдро8 ма. Довольно часто отмечается желтуха, обусловленная, с од8 ной стороны, разрушением эритроцитов, с другой — пора8 жением печени. Без лечения заболевание проходит через 8–14 приступов. Течение заболевания, как правило, добро8 качественное.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно Международной классификации болезней деся8 того пересмотра выделяют следующие формы заболевания:

1)малярия, вызванная плазмодиями фалципарум, возбудите8 лем тропической малярии;

2)малярия, вызванная плазмодиями вивакс, возбудителем трехдневной малярии;

3)малярия, вызванная плазмодиями овале, возбудителем ова8 ле8малярии;

4)малярия, вызванная плазмодиями малярие, возбудителем четырехдневной малярии;

5)другие разновидности подтвержденной малярии;

6)малярия, в основе которой лежит неуточненная причина.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки правильного диагноза врач ориентируется на несколько основных положений.

541

1.Пребывание в районах, в которых малярия распростра8

нена.

2.В диагностике малярии важное место принадлежит осо8 бенностям клинических проявлений: приступообразное, пов8 торяющееся повышение температуры до высоких цифр, уве8 личение печени и селезенки.

3.В общем анализе крови выявляется снижение концентра8 ции гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увели8 чение ретикулоцитов (клеток8предшественников эритроци8 тов), ускорение скорости оседания эритроцитов.

4.Основным методом диагностики является обнаружение ма8 лярийных плазмодиев в крови (в «толстой» капле или мазке). Про8 водится микроскопическое исследование окрашенной крови.

5.Также применяются серологические методы: иммуно8 флуоресцентный и иммуноферментный.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто осложнения возникают именно при тропи8 ческой малярии, как правило, у лиц, не имеющих иммунитета к данному заболеванию (с высоким содержанием паразитов в крови).

Самыми тяжелыми и часто встречающимися осложнения8 ми являются отек мозга, психические расстройства, наруше8 ние речи, малярийная кома, острая почечная недостаточность, реже — малярийный алгид, лихорадка, сопровождающаяся по8 явлением гемоглобина в моче.

1.Малярийная кома возникает при тропической малярии

восновном у людей со слабым иммунитетом без проведения специфического лечения. Кома появляется остро, внезапно или на фоне постепенно нарастающих расстройств нервной системы.

В клиническом течении комы выделяют 3 фазы.

I — прекома, проявляющаяся общей оглушенностью.

II — сопор, представляющий собой глубокую спячку с ред8 кими моментами появления сознания.

III — глубокая кома, характеризующаяся полным выключе8 нием сознания и отсутствием рефлексов. В этом периоде тем8 пература тела может быть как очень высокой, так и сниженной.

Иногда один из первых двух периодов может длиться край8 не недолго или полностью отсутствовать.

542

Основными проявлениями малярийной комы являются: на8 рушение сознания, нарушение функций центральной нервной системы, судороги. В начальном периоде комы сухожильные рефлексы повышены, а затем полностью исчезают. Из кожных рефлексов первыми пропадают брюшные рефлексы. Заболе8 вание сопровождается острым разрушением эритроцитов, на8 рушением сердечно8сосудистой деятельности, функций пече8 ни, почек, легких.

Вобщем анализе крови выявляется увеличение лейкоци8 тов, ускорение скорости оседания эритроцитов, снижение ге8 матокрита, нарушение кислотно8щелочного баланса, сниже8 ние калия.

Вкрови регистрируется огромное число паразитов на раз8 ных этапах развития, однако реже кома появляется и на фоне небольшого количества малярийных плазмодиев.

2. Острая почечная недостаточность развивается при тя8 желых вариантах тропической малярии в результате разруше8 ния эритроцитов. Она сопровождается появлением гемогло8 бина в моче. Появляется почечная недостаточность в связи

снарушением кровообращения в почках и отмиранием в них тканей.

Вкрови увеличивается содержание азота, калия, повышает8 ся кислотность крови (метаболический ацидоз).

3. Малярийный алгид развивается исключительно при тропи8 ческой малярии. Это осложнение представляет собой обмороч8 ное состояние, протекающее со снижением температуры тела до субнормальных цифр (35–35,5 °С). Возникает выраженное обезвоживание. Ребенок находится в сознании, но остается безучастным. Черты лица заострены. Кожные покровы имеют синюшную окраску, влажные на ощупь, покрыты липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Пульс слабый или нитевидный. Артериальное давление снижено. В более редких случаях отмечается жидкий стул.

4. Отек мозга характеризуется внезапным возникновени8 ем во время очередного приступа выраженной головной боли, судорог, пены изо рта. Это тяжелое осложнение приводит к летальному исходу.

5. Нарушения психики чаще выявляются при тропической малярии. Они проявляются снижением или отсутствием па8 мяти, помрачением сознания, выраженными неконтролируе8 мыми движениями, сочетающимися с ощущением страха

543

и оглушением вплоть до сопора и комы. Если кома возникает стремительно за 15–24 ч, то говорят об апоплектической маля8 рийной коме. Галлюцинации или бред отмечаются редко. Часто возникают маниакальные проявления с преобладанием дви8 гательного целенаправленного возбуждения. У ребенка по8 является гневливость.

Довольно часто возникают депрессивные и параноидаль8 ные состояния. Психозы при малярии всегда заканчиваются ощущением слабости, апатией, пониженным настроением. Малярийные психозы чаще выявляются при нормальной тем8 пературе тела.

6. Гемоглобинурийная (наличие гемоглобина в моче) лихорадка

регистрируется при тропической малярии и имеет лекарствен8 ное происхождение. Еще она называется черноводной лихо8 радкой, хинно8малярийной гемоглобинурией. Это ослож8 нение возникает у людей, несколько раз переболевших маля8 рией, через несколько часов после приема хинина или других лекарственных препаратов группы 88аминохинолина. Появля8 ется лихорадка у людей с недостатком защитного фермента эритроцитов — глюкозо868фосфатдегидрогеназы, что наблю8 дается наиболее часто у коренных жителей Африки, средизем8 номорского побережья, Закавказья. Симптомами осложнения являются остро развившееся повышение температуры тела до высоких цифр и озноб, костная, мышечная и головная боли, рвота, икота.

При прощупывании живота отмечается болезненность пе8 чени и селезенки. Озноб продолжается до 4 ч, после чего пульс ослабляется. При объективном осмотре кожные покровы жел8 товатые, с некоторым синюшным оттенком, холодные на ощупь. Иногда в более редких случаях появляются сыпь по ти8 пу крапивницы, кожный зуд. Основным значимым проявле8 нием осложнения является моча цвета черного кофе или крас8 ного вина, что объясняется присутствием в ней гемоглобина, связанного с кислородом.

Вобщем анализе мочи выявляются эритроциты, гиалино8 вые и зернистые цилиндры, большое содержание белка.

Вобщем анализе крови регистрируется увеличение ней8 трофильных лейкоцитов, резко уменьшается концентрация гемоглобина. Содержание паразитов в крови незначительное. Опасность данного осложнения заключается в том, что через 1–3 суток моча перестает выделяться, и развивается острая

544

почечная недостаточность. Однако чаще имеется благоприят8 ный исход, проявляющийся снижением температуры тела че8 рез 3–5 дней, улучшением общего состояния ребенка, норма8 лизацией цвета мочи.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При подозрении на малярию ребенка необходимо немед8 ленно госпитализировать в инфекционный стационар. Ре8 жим — постельный, особенно — на период повышения темпе8 ратуры. Питьевой режим — расширенный.

1. Основное место в лечении малярии занимает устранение первопричины заболевания, т. е. лечение направлено непо8 средственно на малярийный плазмодий.

Противомалярийные лекарственные средства делятся на:

1)препараты шизотропного действия: гематошизотропные (влияющие на шизонты эритроцитов) и гистошизотропные (действуют на тканевые плазмодии);

2)препараты гамотропного действия (влияют на зрелые поло8 вые формы плазмодиев).

При тропической малярии лечение проводится делагилом

(хингамином), курс продолжается пять дней. Для лечения трех8 дневной и четырехдневной малярии применяется трехднев8 ный курс. Данное лечение приводит к ликвидации приступов заболевания, но не убивает паразитов, находящихся в тканях организма. С этой целью лечение продолжают десятидневным курсом примахина или хиноцидом.

Если возбудитель имеет устойчивость к данным лекар8 ственным препаратам, то лечение проводят хинином в тече8 ние десяти дней, а детям старше восьми лет добавляют тетра8 циклин. Применяется витаминотерапия.

При тяжелом течении заболевания применяется внутри8 венное введение противомалярийных средств.

2. Лечение заболевания включает в себя использование внутривенной терапии в составе раствора глюкозы, альбумина, реополиглюкина. Возможно переливание эритроцитарной мас8 сы. Используют глюкокортикостероиды — гормоны (предни8 золон), противоаллергические средства.

Проводят методы очистки крови с помощью специальных препаратов (гемосорбция, плазмаферез).

545

ГЛАВА 4. СЫПНОЙ ТИФ

Согласно Международной классификации болезней 108го пересмотра группа сыпного тифа включает:

1)эпидемический вшивый сыпной тиф;

2)рецидивирующий тиф (болезнь Брилла8Цинссера);

3)эндемический (сыпной) тиф;

4)лихорадка цуцугамаши.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Определение

Эпидемический сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее циклично и про8 являющееся лихорадкой, выраженным общим отравлением организма, сыпью, поражением сосудов и нервной системы.

Синонимами эпидемического сыпного тифа являются: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной, «голодный» тиф и др. Заболевание встречается во всех странах мира.

Причины и механизмы развития

ВРоссии возбудителя тифа впервые описал С. П. Боткин

в1867 г.

Инфекционным возбудителем является риккетсия Проваче8 ка, которая по своему строению относится к грамотрицатель8 ным бактериям. Размеры возбудителя составляют 0,2–0,3 мкм. Риккетсия Провачека — неподвижная бактерия, спор и кап8 сул (защитные оболочки для выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды) не образует. Возбудитель очень быстро погибает во влажной среде, при высокой температуре (при температуре 100 °С разрушается через 30 с), однако может достаточно долго сохранять способность к жизни при низких температурах и в высушенном состоянии в выделениях вшей.

Применение дезинфицирующих средств, таких как лизол, фенол, формалин, и антибиотиков (тетрациклин, эритроми8 цин, левомицетин, рифампицин) убивает риккетсию. Возбу8

547

дитель имеет два антигена: термостабильный и термолабиль8 ный.

Источником инфекции является больной человек, который наиболее заразен в течение последних 2–3 дней инкубационно8 го (скрытого) периода, весь период повышения температуры тела и до недели после ее нормализации, так как именно в это время бактерии циркулируют в крови человека.

Заболевание передается от платяных и головных вшей (трансмиссивный путь передачи). Вошь заражается при соса8 нии крови больного человека и в течение недели становится за8 разной. Во время сосания крови здорового человека она выде8 ляет продукты жизнедеятельности, содержащие огромное количество риккетсий, на кожу. При раздавливании инфици8 рованных насекомых или при попадании их выделений на сли8 зистые оболочки глаз и поврежденные при расчесывании места укуса участки кожи человек заражается.

Восприимчивость к сыпному тифу очень высокая, однако дети до полугода, как правило, не болеют, так как имеют мини8 мальный контакт с окружающими людьми.

Наибольшее число заболеваний отмечается в весеннее вре8 мя, что объясняется увеличением контактов, снижением имму8 нитета и благоприятными для размножения бактерий (риккет8 сий) условиями окружающей среды.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа пожизнен8 ный. Риккетсия Провачека, содержащаяся в большом количе8 стве в испражнениях вшей, через мельчайшие повреждения кожи при расчесах проникает в кровь. Возбудитель проходит

вклетки сосудов, где начинает активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности и специфические веще8 ства, которые постепенно приводят к гибели клетки. Возника8 ют воспалительные изменения сосудов. В среднем для этого им необходимо от 10 до 14 дней. Затем поврежденная клетка разрывается, и огромное количество бактерий с накопивши8 мися продуктами жизнедеятельности попадает в кровь. Разви8 ваются общетоксические изменения. Часть бактерий разру8 шается, в результате чего выделяется эндотоксин, что еще больше увеличивает интоксикацию. Повреждаются все органы и системы организма, особенно мозг, надпочечники и кожа.

Клинические проявления

Сыпной тиф — это циклическое заболевание, имеющее

всвоем развитии четыре основных периода: инкубационный,

548

начальный (от повышения температуры до появления сыпи), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры те8 ла) и выздоровления.

Инкубационный (скрытый, бессимптомный) период со8 ставляет от 6 до 21 дня. В последние два дня инкубационного периода у некоторых детей появляются немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение разбитости, сни8 жение аппетита.

Первичное проявление заболевания в начальном периоде острое, температура тела резко повышается до 39–40 °С. По8 являются сильная головная боль, головокружение. Ребенок возбужден, говорлив, раздражителен, отмечаются наруше8 ние сна, бессонница. В течение 3–6 дней вышеуказанные симптомы постоянно нарастают. При осмотре ребенка, больного сыпным тифом, выявляются некоторая одутлова8 тость, покраснение лица, шеи и верхней половины тулови8 ща. Глаза — блестящие и покрасневшие («кроличьи глаза»). На слизистой оболочке глаз к 3–48му дню заболевания по8 являются единичные (1–3) багрово8фиолетовые пятнышки размером до 1,5 мм с размытыми краями (пятна Киари–Ав8 цына). Губы — сухие, ярко8красного цвета. На слизистой оболочке рта появляются мелкие кровоизлияния (энантема Розенберга). Кожные покровы бледные, влажные, горячие на ощупь. Иногда кожа ладоней и стоп приобретает оранже8 вую окраску.

Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений

идыхательных движений. Тоны сердца приглушены, ритмич8 ны. Выявляется снижение артериального давления. При про8 щупывании живота на 4–58й день заболевания определяется увеличение печени и селезенки. Стул имеет склонность к запо8 ру (менее 1 раза в три дня).

Период разгара длится от 7 до 10 дней. Температура тела остается высокой — до 39–40 °С. Головная боль и голово8 кружение постоянно усиливаются. Появляются светобо8 язнь и повышенная чувствительность кожи. Регистрируются неврологические расстройства: невозможность высунуть язык далее передних зубов, а при высовывании языка отмечается отклонение его в сторону.

Появляется характерное для данного заболевания тифозное состояние: нарушается ориентирование ребенка во времени

ипространстве. Дети вскакивают с постели, речь — несвязная,

549

выявляются зрительные и слуховые галлюцинации, возбужде8 ние, помрачение сознания, бред.

На 4–68й день заболевания появляется обильная сыпь на коже. Сыпь имеет вид мелких красных пятнышек и точечных кровоизлияний красного цвета, не выступает над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Края элементов неровные, величина и форма — разнообразные. Наиболее часто сыпь рас8 полагается на боковых поверхностях груди, животе, внутренней поверхности верхних конечностей, реже — на лице, ладонях

иволосистой части головы. Через 3–5 дней элементы блекнут, а точечные кровоизлияния приобретают синевато8фиолетовую, а затем желтовато8зеленоватую окраску. Еще через неделю сыпь исчезает полностью, следов не остается. Сохраняются уве8 личение частоты сердечных сокращений и приглушенность то8 нов сердца. Выявляется снижение артериального давления.

Период выздоровления продолжается от 10 до 14 дней. Тем8 пература тела нормализуется, головные боли и боли в животе проходят, угасает сыпь, и размеры печени и селезенки умень8 шаются.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо обратить внимание на эпидемиологические данные: наличие контакта с боль8 ным сыпным тифом и клинические проявления заболева8 ния. В общем анализе крови выявляется умеренное увеличе8 ние лейкоцитов (лейкоцитоз), нейтрофилов (нейтрофилез)

иплазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики является определение спе8 цифических антител в крови, которые обнаруживаются к кон8 цу первой недели заболевания и постепенно увеличиваются ко 2–38й неделе. Используются специфические серологические методы: реакция агглютинации, реакция связывания компле8 мента и реакция непрямой гемагглютинации. Проводится пла8 номерное исследование крови. В конце первой — начале вто8 рой недели заболевания берут венозную кровь (3–5 мл).

Осложнения

Косложнениям сыпного тифа относятся острая сердечно8 сосудистая недостаточность, тромбозы сосудов, кровоизлияние в головной мозг, воспаление сердечной мышцы. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развити8 ем пневмонии гнойного воспаления среднего уха и околоуш8

550