Детские инфекционные болезни. Полный справочник

личинки начинают свою миграцию по организму зараженного через большой круг кровообращения сначала в правое предсер8 дие и правый желудочек, затем — в малый круг кровообращения

ив легкие. Там они повторно буравят стенки альвеол и попада8 ют в просвет бронхов. Благодаря мерцательным движениям рес8 нитчатого эпителия слизистой бронхов и трахеи личинки ока8 зываются в ротовой полости, где со слюной заглатываются

ипопадают в желудочно8кишечный тракт. Во время миграции личинки проходят половую дифференцировку, и в легких ока8 зываются уже половозрелые особи. Там же, как правило, проис8 ходит оплодотворение самок, причем часть из них (иногда боль8 шинство) не оплодотворяется самцами, в таком случае запускается процесс партеногенеза (самооплодотворения).

Проникнув через пищевод и желудок в двенадцатипер8 стную и тонкую кишки, взрослые оплодотворенные самки проникают в слизистую оболочку. Самцы не приспособлены к внедрению, поэтому они продолжают перемещение по ки8 шечнику и выделяются во внешнюю среду вместе с фекалия8 ми, где и погибают.

При так называемом пероральном пути заражения личин8 ки проходят все те же этапы миграции, проникая в кровоток через слизистую оболочку ротовой полости. Миграция по си8 стемному кровотоку осуществляется личинками в обязатель8 ном порядке вне зависимости от пути проникновения и про8 должается 17–27 дней.

Локализация возбудителя — люберкюновые железы двенад8 цатиперстной кишки. При значительной интенсивности инва8 зии зона паразитирования увеличивается, тогда гельминтов можно обнаружить на всем протяжении тонкого кишечника, в толстом кишечнике и даже в пилорическом отделе желудка.

На дне люберкюновых желез самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяю8 щиеся вместе с фекалиями, чтобы продолжить свое развитие во внешней среде.

Еще в 1924 г. К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер выделяли три пути развития кишечной угрицы: прямой, непрямой и внутри8 кишечный.

Впервом случае рабдитовидные личинки, выделившиеся вместе с фекалиями из организма больного человека, во вне8 шней среде превращаются в филяриевидные, способные к инвазии.

481

Если путь развития непрямой, тогда появляется свободно8 живущее поколение гельминтов (гетерогония). Гетерогония развивается при благоприятных для паразитов условиях (вы8 сокой температуре и влажности), когда рабдитовидная личин8 ка вместо приобретения инвазионных свойств и превращения

вфиляриевидную развивается в свободноживущее поколение самцов и самок. Продолжая обитание во внешней среде, сам8 ки оплодотворяются и производят очередное поколение раб8 дитовидных личинок, которые, в свою очередь, могут снова превратиться в свободноживущих особей. Подобное суще8 ствование вне организма хозяина может продолжаться до8 вольно длительное время, что напрямую зависит от условий окружающей среды. Однако рабдитовидные личинки в любой момент могут вернуться к прямому пути развития, превратив8 шись в филяриевидные, способные к инвазии.

Вслучае внутрикишечного пути развития Strongyloides ster! coralis неинвазивные личинки приобретают инвазионные свойства в просвете кишечника без выхода в окружающую сре8 ду. Возможность данного пути развития была доказана экспе8 риментально, причем в 1927 г. Nishigori точно определил вре8 мя, которое должна находиться рабдитовидная личинка

вкишечнике для развития ее в филяриевидную, — 24 ч. Со8 ответственно, чем дольше будут находиться личинки неинва8 зивной стадии в просвете кишечника, тем выше вероятность, что они приобретут инвазивные свойства. Отсюда следует, что внутрикишечному развитию способствуют такие патологиче8 ские явления, как запор, наличие дивертикулов кишечника, а также язвенного поражения стенки кишки, что облегчает проникновение в нее личинок возбудителя. Более поздними исследованиями было доказано предположение, что длитель8 ное хроническое течение стронгилоидоза обусловлено наличи8 ем всех трех путей развития личинки.

Механизм развития

Патологическое влияние возбудителя на организм челове8 ка обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием.

Ведущее значение имеет влияние на организм больного токсических продуктов жизнедеятельности гельминта, при8 чем это воздействие проявляется не только во время миграции личинок по системному кровотоку (хотя в этот период оно вы8 ражено сильнее), но и в кишечной фазе паразитирования.

482

Подобное отравление организма вкупе с аллергическими ре8 акциями на паразита проявляется в виде распространенных кожных зудящих высыпаний. Одновременно с этим наблюда8 ется значительное увеличение числа эозинофилов в перифе8 рической крови.

Проникая в толщу слизистой оболочки, взрослые особи оказывают довольно сильное механическое воздействие, вы8 зывая образование местной воспалительной реакции, кото8 рая может осложниться присоединением вторичной инфек8 ции. Во время своей миграции личинки могут оседать во всех органах и тканях организма, образуя в них очаги воспаления. Также миграция может быть повторной, что значительно уси8 ливает аллергические реакции и может привести к смертельно опасному состоянию — анафилактическому шоку.

Миграция в другие органы и ткани наблюдается чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии (подавления иммунитета), что бывает при ВИЧ8инфекции, онкологических заболеваниях. Это опасно возможными осложнениями со стороны органов8 мишеней (мозг, миокард и т. д.).

Клиника

Проявления заболевания весьма разнообразны в связи с тем, что возбудитель может локализоваться в самых различ8 ных органах и тканях, к тому же аллергические реакции, воз8 никающие в ответ на инвазию, носят генерализованный ха8 рактер и не обладают специфичностью.

Скрытый период в обычных условиях установить довольно трудно. По данным экспериментальных исследований, он со8 ставлял около 17 дней. Однако обычно заболевание характе8 ризуется многолетним течением с периодами ремиссий и обострений.

Во время миграционной стадии наблюдаются проявления аллергических реакций в виде кожных зудящих высыпаний, болей в мышцах и суставах, увеличения количества эозинофи8 лов в периферической крови, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Кожные высыпания — волдыри — имеют розовато8крас8 ный цвет, возвышаются над поверхностью кожи, при расчесах могут менять свою форму. Высыпания сопровождаются силь8 ным зудом. Сыпь может держаться от нескольких часов до 2–3 суток. После исчезновения сыпи следов на коже не остается, только при сильном травмировании кожи во время расчесов.

483

Кожные проявления повторяются несколько раз в год (иног8 да — чаще), что связано с аутоинвазией либо повторным зара8 жением, когда в кровяном русле вновь оказываются мигри8 рующие личинки паразита. В эти периоды в анализе крови всегда наблюдается увеличение числа эозинофилов. Больные жалуются на общую слабость, головокружения, головные бо8 ли, нарушение сна. Могут появиться симптомы легочной па8 тологии (бронхита, пневмонии и т. п.), что обусловлено выхо8 дом личинок в просвет бронхов.

При рентгенологическом исследовании в легких у больных обнаруживаются очаги инфильтрации (участки затемнения) — это зоны воспаления, формирующиеся вокруг личинки, кото8 рые могут вторично инфицироваться бактериальной флорой.

Спустя 2–3 недели после появления первых симптомов за8 болевания больные жалуются на боли в животе, нарушение стула (поносы с примесью крови), частые позывы к дефекации, а также возможны другие симптомы гастроэнтероколита. Иногда может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер (на фоне увеличения печени при УЗИ).

Постепенно выраженность симптомов уменьшается, и забо8 левание переходит в следующую фазу — хронического течения.

Течение заболевания настолько разнообразно, что было выделено несколько форм стронгилоидоза.

Дуадено8желчнопузырная форма характеризуется медлен8 ным монотонным течением. Жалобы больных рисуют картину холецистита или дискинезии желчевыводящих путей. Основ8 ными проявлениями заболевания являются тупые ноющие боли различной интенсивности в правом подреберье на фоне признаков поражения желчного пузыря: горечь во рту, тошно8 та и рвота, отрыжка, нарушение аппетита. При использовании инструментальных методов исследования (рентгенография, УЗИ) можно обнаружить деформацию желчного пузыря, на8 рушение его подвижности и т. д.

При желудочно8кишечной форме заболевания появляются признаки нарушения пищеварения. При этом частота стула бу8 дет периодически меняться от длительных запоров до поносов. Стул жидкий, могут наблюдаться примеси слизи и крови. Язык у таких больных обложен, наблюдается болезненность в живо8 те, возможно появление симптомов, более характерных, напри8 мер, для язвенной болезни («голодные» или ночные боли и т. д.).

484

Ведущим симптомом у больных нервно8аллергической фор8 мой заболевания является появление кожных высыпаний, кото8 рые сопровождаются сильным зудом. Элементы сыпи обладают полиморфизмом, однако более характерно наличие возвышаю8 щихся над поверхностью кожи розовато8красных пузырьков. Максимальное количество элементов наблюдается в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Так, сначала их можно заметить на коже живота под ремнем. Как правило, высыпания исчезают бесследно не позднее 2–3 су8 ток, однако пока остаются элементы, у больного наблюдаются нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся го8 ловными болями, раздражительностью, нарушением сна, об8 щей слабостью и т. д.

Иногда встречается легочная форма, обусловленная преи8 мущественной локализацией возбудителя в дыхательной си8 стеме. При этом стронгилоидоз может симулировать самые разнообразные заболевания легких — от бронхита до пне8 вмонии.

Наиболее часто встречается смешанная форма, сочетаю8 щая в себе симптомы поражения различных органов и систем.

Как и при других заболеваниях, стронгилоидоз имеет лег8 кий, среднетяжелый и тяжелый варианты течения. Наиболее неблагоприятным считается инвазия на фоне сниженной рези8 стентности организма (при ВИЧ8инфекции, онкологических заболеваниях, недостаточности питания и др.).

Диагностика

Диагноз стронгилоидоза нельзя поставить на основании только признаков заболевания. Однако существуют симпто8 мы, позволяющие заподозрить именно эту инвазию. К ним от8 носятся диарея, признаки нарушений желчевыводящей систе8 мы и печени, патология кишечника, сочетающиеся со значительным увеличением эозинофилов в периферической крови и аллергическими реакциями. Характер профессии (гор8 нодобывающая промышленность, сельскохозяйственные ра8 боты, профессии, связанные с землей) и район проживания помогут заподозрить возможный контакт с возбудителем.

Диагноз стронгилоидоза необходимо подтвердить лабора8 торными исследованиями содержимого двенадцатиперстной кишки и реже — мокроты на содержание в них личинок.

Обнаружение личинок в кале проводится специальными методами, так как при использовании обычных методов личин8

485

ки либо погибают либо из8за малых размеров не могут быть об8 наружены. Поэтому при направлении кала на поиск личинок Strongyloides stercoralis лечащий врач должен сделать пометку, что исследование проводится на поиск стронгилоидоза, либо написать название метода.

Наиболее распространенным методом, который использу8 ется для выявления стронгилоидоза, является метод Бермана. Этот метод основан на том, что личинки паразита теплолюби8 вы и активно перемещаются в среду с более высокой темпера8 турой. Берман предложил на воронку, заполненную теплой во8 дой, установить сетку с фекалиями, соприкасающуюся с поверхностью воды. Теплолюбивые личинки начнут переме8 щаться в воду и накапливаться на дне воронки. Полученный ра8 створ центрифугируют и получившийся осадок исследуют под микроскопом. При однократном исследовании метод Бермана дает результаты в 98% случаев, однако иногда требуется повтор8 ное его проведение.

В. С. Борисенко предложила для упрощения методики ис8 пользовать обычные баночки с водой, в которые опускаются марлевые мешочки с исследуемыми фекалиями. Этот метод можно использовать для массовых исследований в качестве мониторинга.

В1958 г. был предложен метод культивирования личинок на угле, однако он дорогостоящий и громоздкий и не подходит для массового исследования.

Вматериале, полученном при зондировании двенадцати8 перстной кишки, проводится исследование отдельных хлопьев, которые рассматриваются под микроскопом, а также осадка, полученного путем центрифугирования материала.

Исследование мокроты проводится на основании тех же принципов: микроскопии подвергается как сам материал от больного, так и центрифугированный раствор.

Методы, основанные на определении антител, вырабаты8 ваемых организмом в ответ на внедрение чужеродного агента (возбудителя), не получили широкого распространения

всвязи с их высокой стоимостью и очень низкой эффектив8 ностью.

Профилактика

Профилактика стронгилоидоза направлена в первую оче8 редь на раннее выявление и лечение заболевших, а также на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.

486

Обязательному обследованию подлежат больные, подозри8 тельные на данное заболевание, т. е. имеющие симптомы по8 ражения желудочно8кишечного тракта и желчевыводящих пу8 тей на фоне резкого увеличения количества эозинофилов в периферической крови и кожных проявлений.

Исходя из особенностей жизненного цикла возбудителя периодическому обследованию необходимо подвергать лиц, работающих в непосредственном контакте с землей (земле8 копы, шахтеры, рабочие дорожных служб, служащие очистных сооружений), а также лиц, находящихся в интернатах или про8 ходящих лечение в психиатрических больницах (в связи с веро8 ятностью употребления в пищу земли).

Все больные подлежат дегельминтизации (заболевание не имеет тенденции к самоизлечению), желательно в условиях стационара, и последующей диспансеризации в течение года. После выздоровления больные должны проходить периодиче8 ское обследование методом Бермана 1 раз в месяц в первое по8 лугодие и 1 раз в 3 месяца — в оставшийся период. После этого проводится трехкратное обследование с промежутком в 2–3 дня, и только при наличии отрицательных результатов больного можно снять с диспансерного учета.

С целью профилактики заражения необходимо тщательно контролировать загрязнение окружающей среды необезвре8 женными фекалиями, следить за соответствующим санитар8 ным благоустройством населенных пунктов и т. д.

Для обеззараживания фекалий можно использовать кипя8 ток в объемном соотношении 1 : 2 (фекалии : кипяток) или хлорную известь (200 г на порцию фекалий, экспозиция — 1 ч).

Для обеззараживания почвы используются 10%8ные раство8 ры различных удобрений (калийных, азотных, фосфатных) или 2%8ный раствор пестицида карбатиона.

Личная профилактика заключается в предотвращении за8 грязнения кожи землей (исключить хождение босиком по зе8 мле, копание в почве голыми руками и т. д.), а также в тща8 тельной обработке овощей и ягод.

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Возбудитель анкилостомидоза относится к семейству кри8 воголовок.

487

Гельминт представляет собой вытянутый тяж бледно8ро8 зового цвета с изогнутым передним концом, из8за чего семей8 ство, к которому относится возбудитель, называется криво8 головкой.

Механизм развития

Вцелом патологическое воздействие на организм мигри8 рующих стадий основано на тех же механизмах, что и при ас8 каридозе, однако основные проявления выражены, как прави8 ло, слабее.

Впериод паразитирования взрослых гельминтов в про8 свете кишечника, иногда до начала выделения яиц, может появиться нарушение стула в виде поноса с примесью крови

вкале.

Одним из наиболее серьезных проявлений заболевания в пе8 риоде паразитирования взрослой особи в просвете кишечника является развитие железодефицитной анемии, что обусловлено особенностями питания гельминтов. Анкилостомиды питаются исключительно кровью хозяина, причем для получения доступа к пище они повреждают слизистую оболочку кишечника, мел8 кие капилляры, вызывая кровотечения, которые поддержива8 ются противосвертывающими веществами, выделяемыми шей8 ными железами гельминта. Одна взрослая особь в течение суток может выпить до 0,34 мл крови хозяина. Общая кровопотеря за8 висит от интенсивности инвазии. Выраженность анемии при этом будет зависеть также от таких факторов, как недостаток железа в пище, нарушение его усвоения, кровопотеря в след8 ствии других факторов (при заболеваниях желудочно8кишеч8 ного тракта, при беременности, менструации).

Помимо анемии, потеря крови является причиной и недо8 статочного количества белка, что приводит к снижению спе8 цифического иммунитета, а также к развитию перифериче8 ских отеков (чаще — на нижних конечностях).

Повреждения слизистой оболочки в местах крепления взрослой особи могут стать входными воротами для вторич8 ной инфекции, в результате чего на слизистой образуются язвы и эрозии, кровотечения из которых могут усугублять ане8 мию, а также нарушается функция пищеварительного тракта, развиваются гастроэнтериты, колиты и т. д.

Клиника

Чаще всего анкилостомидозы протекают бессимптомно. У детей с повышенной чувствительностью личинки вызывают

488

сыпь в области внедрения и извитые высыпания по ходу миг8 рации. В редких случаях во время миграции личинок через легкие может возникнуть легкая преходящая пневмония. На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в животе (обычно усиливающаяся после приема пищи), рас8 стройства стула. Может наблюдаться слабость, одышка.

Диагностика

Достоверным признаком заболевания является определе8 ние яиц гельминта в фекалиях больного, для чего используют8 ся унифицированные флотационные методы (Фюллеборна, Калантарян и др.). При анкилостомидозе следует учитывать, что кал для лабораторного исследования необходимо доста8 влять как можно быстрее. Это связано с тем что, если доста8 влять кал в обычные сроки, яйца, проходящие развитие за ко8 роткий период, могут достичь стадии личинки, что затрудняет диагностику.

По внешнему виду личинок также можно поставить диагноз анкилостомидоза. Для этого личинки культивируют в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Аарда и Мори).

Лечение

Дегельминтизацию проводят комбантрином (пирантел), левамизолом (декарис), албендазолом. Курсы дегельминти8 зации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошно8 той, рвотой, поносом, болями в животе, аллергическими реак8 циями, неврологическими расстройства. Поэтому зачастую курсы антипаразитарной программы рекомендуется прово8 дить в условиях стационара.

Профилактика анкилостомидозов имеет два основных на8 правления. В первую очередь необходимо в ранние сроки вы8 являть и полноценно лечить инвазированных. Второе напра8 вление заключается в проведении мероприятий, направленных на охрану почвы от фекального загрязнения. Не менее важным является также соблюдение правил личной гигиены.

В тех районах, где эта патология не является редкостью, проводятся массовые обследования декретированных групп населения, а также во всех случаях подозрения на инвазию.

После выздоровления больные подлежат обязательной годовой диспансеризации с исследованием кала раз в квар8 тал.

489

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез относится к одному из самых распростра8 ненных на земном шаре нематодозов, характеризующихся пре8 имущественным поражением желудочно8кишечного тракта.

Возбудитель трихоцефалеза — нематода из рода нематодов. Название рода происходит от греческих слов thrix («волос») и кephale («голова»), что отражает внешний вид гельминта. В России, помимо названия власоглав, иногда используется более старое имя возбудителя — хлыстовик.

Взрослые особи власоглава представляют собой тонких ни8 тевидных червей, передний конец которых при паразитирова8 нии проникает в стенку кишечника почти на 2/3 длины всего те8 ла. Более короткий и толстый задний конец у самок дугообразно изогнут, а у самцов спиралевидно закручен. Сам8 цы меньше самок и достигают в размерах 3–4,5 см, самки — 3,5–5,5 см. Тело паразита — белого цвета либо серовато8крас8 ного, видны поперечные полосы, идущие на всем протяжении тела гельминта.

На переднем конце у половозрелых особей имеется рото8 вое отверстие, не окаймленное губами, так как нематоды при8 крепляются к стенке кишечника хозяина с помощью заостре8 ния переднего конца. Рот переходит в тонкий пищевод, который на передней стенке сопровождает ряд пищеваритель8 ных желез, придающих пищеводу четкообразную форму. За8 тем идет кишечная трубка, заканчивающаяся на заднем конце анальным отверстием.

Половая система как самцов, так и самок — непарная. У са8 мок половое отверстие находится на переходе тонкой перед8 ней части гельминта в утолщенную часть. В том же месте у самцов находится изогнутая спикула (до 2,5 мм).

Яйца власоглава имеют вытянутую овальную форму (лимо8 нообразную) с крышечками на полюсах, желтоватый или ко8 ричнево8желтоватый цвет. Защита яйца представлена одной внутренней оболочкой, защищающей от химических воздей8 ствий, и трех наружных, предотвращающих механическое повреждение. Яйца из матки выходят незрелыми, их дробле8 ние происходит после попадания во внешнюю среду.

Жизненный цикл

Власоглавы являются паразитами человека и некоторых ви8 дов обезьян. В организме хозяина они обычно размещаются

490