14.5. Отек
Под отеком понимают избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Отеки могут быть генерализованными и локализованными, располагающимися на ограниченном участке. Чтобы генерализованные отеки стали клинически проявляться, необходимо, чтобы объем интерстициальной жидкости увеличился на 15 %, что составляет примерно 2 л у человека с массой тела 70 кг.
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки. Скопление жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают водянку брюшной полости — асцит, плевральной — гидроторакс, околосердечной сумки — гидроперикард и др. Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом.
Обмен воды между кровью и тканями осуществляется по закону Старлинга. Согласно положению Старлинга жидкость удерживается в капиллярах благодаря коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению, которое создается главным образом мелкодисперсными белками (альбуминами) и растворенными осмотически активными веществами (электролитами). В норме величина коллоидно-осмотического давления плазмы крови — 25–28 мм рт. ст., а интерстициальной жидкости — около 5 мм рт. ст. Разность этих давлений составляет так называемую эффективную онкотическую всасывающую силу (или просто эффективное онкотическое давление), действие которой направлено на возвращение профильтровавшейся жидкости из интерстициального пространства в венозные капилляры. Вода перемещается из капилляров в межтканевое пространство и обратно в силу разности гидростатического и онкотического давления. Гидростатическое давление крови в капиллярах неодинаковое и колеблется от 30–32 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 8–10 мм рт. ст. — в венозном конце, а гидростатическое давление тканевой жидкости отрицательное, оно на 6–7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления. Разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости составляет эффективное гидростатическое давление, которое равняется 36–38 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра и 14–16 мм рт. ст. — в венозном.
В артериальном конце капилляра эффективное гидростатическое давление выше эффективного онкотического давления. Происходит фильтрация жидкости из сосудов в межтканевое пространство, а в венозном конце капилляра — наоборот. Таким образом, создается сила, направленная на возвращение ультрафильтрата в капилляр.
На интенсивность обмена воды между сосудистым руслом и тканью влияет также степень проницаемости капиллярной стенки.
Таким образом, основными факторами развития отеков являются:
1. Повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (сердечная недостаточность, цирроз печени, нарушение проходимости вен, сдавление вен, слабость венозных клапанов, повышение общего объема жидкости и др.).
2. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови (гипопротеинемия различного поисхождения).
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости (накопление белков, продуктов метаболизма, электролитов в межклеточном пространстве).
4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов, что способствует выходу белков и снижению эффективной онкотической всасывающей силы в капиллярах. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят токсические вещества — яд змей, насекомых, некоторые бактериальные токсины, боевые отравляющие вещества; действие вазоактивных веществ — гистамина, кининов, простагландинов и др.; нарушение трофики стенки сосудов; гипоксия, ацидоз.
5. Понижение механического сопротивления подлежащих тканей фильтрации (при альтерации тканей).
6. Нарушение оттока лимфы, в результате чего не удаляется та часть жидкости и белков, которые профильтровались, но не успели реабсорбироваться в венозное русло.
В механизмах развития отека также существенную роль играет нарушение регуляции водно-солевого обмена (недостаточная секреция антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического фактора, тиреоидных гормонов, избыточная продукция ангиотензина II, вторичный гиперальдостеронизм, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов).
В зависимости от ведущего патогенетического фактора различают следующие виды отеков:
1. Застойные (гидростатические). Классическим примером застойного отека является отек, который развивается при сердечной недостаточночти.
2. Онкотические. При снижении концентрации альбуминов плазмы крови до 20 г/л онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани. Эта патогенетическая форма отеков встречается при нефротическом синдроме вследствие массивной протеинурии, при поражении печени, когда нарушается белковосинтетическая функция печени, при энтеропатиях, обширных ожогах, голодании, злокачественных образованиях.
3. Мембраногенные. К числу мембраногенных отеков относятся воспалительные, аллергические, ангионевротический и токсические отеки.
4. Лимфогенные. Причинами затруднения оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфатических сосудов, недостаточность их клапанного аппарата, сдавление лимфатических сосудов рубцами, опухолями, закупорка раковыми клетками, паразитами, поселяющимися в лимфатических сосудах (филяриатоз). При повышении давления в верхней полой вене, тромбофлебитах может наблюдаться рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.
В зависимости от причины и заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, различают сердечные, почечные (нефритические, нефротические), воспалительные, аллергические, печеночные, кахектические, дистрофические, токсические, нейрогенные, травматические отеки.
Последствия отека зависят от его причины, локализации, степени распространенности. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Отечная ткань легко повреждается, инфицируется.