10.5. Биологическое значение лихорадки

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. В определенной степени это обусловливается развитием у больных гипоферремии и снижением содержания цинка в крови, необходимых для размножения и роста бактериальных агентов.

При лихорадке стимулируются метаболизм, под влиянием ИЛ-1 активируется выход гранулоцитов из костного мозга, возникает абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, усиливается дегрануляция лейкоцитов, повышается их оксидазная активность, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферонов, интерлейкинов, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функций печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма.

Однако возникающая у больных гиперпиретическая лихорадка характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре нередко возникает потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. Вместе с тем возрастает потребление кислорода тканями, создается риск для развития кетоза и аритмий.

В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Вместе с тем ФНО и ИЛ-1 стимулируют эндотелий к продукции коагулянтов — тромбоксана А₂ и лейкотриенов Е₄, способствуют развитию ДВС синдрома, увеличению выработки ФАТ, ΝО и миокардиального депрессорного полипептида. Последний вырабатывается в поджелудочной железе и апудоцитарных клетках предсердий, вызывает вазоконстрикцию во внутренних органах, снижение сократимости миокарда и сердечную недостаточность. Указанные факторы способствуют, в частности, развитию гипотензии, снижению сердечного выброса и системных микроциркуляторных расстройств, обусловливающих плюриорганную недостаточность при инфекционной лихорадке, вызванной грамотрицательными и грамположительными бактериями. Критическое снижение температуры тела в третьей стадии лихорадки также сопровождается значительным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Преобладание в данный период лихорадки тонуса парасимпатической нервной системы над симпатической оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хронотропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины артериального давления и нарушению центральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности — коллапса, особенно часто возникающего у детей.

При длительных и часто повторяющихся лихорадках снижается уровень свободного железа в плазме крови и возрастает содержание в ней ферритина. В результате может развиться железодефицитное состояние и как следствие гипохромная железодефицитная анемия, дистрофия мышц, тяжелые запоры, психическая депрессия и существенное истощение организма. В основе этих нарушений лежит снижение активности ряда ферментов дыхательной цепи. Нередко у больных нарушается и кислотно-основное состояние. Умеренная лихорадка сопровождается обычно развитием газового алкалоза, а высокая — метаболического ацидоза.

При продолжительной лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии и ксеростомии приводящих к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины. В этих условиях усиливается образование зубного налета в котором находится большое количество липополисахаридов (ЛПС). За счет ЛПС зубной налет является активатором местных макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов, продукты которых разрушают зубы и десны, то есть приводят к возникновению кариеса, периодонтита и других воспалительных процессов в тканях полости рта.

Таким образом, умеренная лихорадка при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, обеспечивает, прежде всего, мобилизацию механизмов защиты. Однако недооценивать роль некоторых отрицательных явлений, возникающих при лихорадке, совершенно недопустимо. Поэтому вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки, а также объеме необходимой антипиретической терапии в каждом конкретном случае индивидуально решает врач, у постели больного. Следует отметить, что в ряде случаев отсутствие лихорадочной реакции при инфекционных заболеваниях или искусственное подавление лихорадки при длительном и интенсивном применении антипиретиков, зачастую сказывается весьма неблагоприятно на течении и исходе болезней, особенно вирусной этиологии. При этом течение заболевания может приобрести затяжной характер и перейти в хроническую форму.