
- •1.Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •2.Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •3.Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •4.Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •6.Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- •7.Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах гипоальбумиемии.
- •8.Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •9.Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •14.Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •15.Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •16.Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •17.Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •18.Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
- •19.Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •20.Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •21.Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •22.Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
- •23.Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •24.Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •25.Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •26.Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина к для синтеза факторов свертывания.
- •27.Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- •28.Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
- •1. Лт оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
- •2. Лт оценки общего этапа коагуляционного гемостаза:
- •4. Лабораторные тесты оценки внутреннего пути активации коагуляционного гемостаза:
16.Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
Функции эритроцитов:
1.Дыхательная - транспорт кислорода и участие в транспорте углекислого газа.
2.Адсорбция и транспорт питательных веществ.
3.Адсорбция и транспорт токсинов.
4.Регуляция ионного состава плазмы крови.
5.Формирует реологические характеристики крови/вязкость и т.д./
Гемоглобин присоединяет кислород, с образованием оксигемоглобина Эта реакция обратима:
Нв+О2=НвО2
Направленность реакции зависит от содержания кислорода: если количество кислорода в крови увеличивается, то реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, если уменьшается - то в противоположную сторону.
С понижением рН освобождение О2 гемоглобином облегчается. То же происходит при повышении концентрации СО2. Это чрезвычайно важно с физиологической точки зрения, так как в тканях с быстро протекающим обменом веществ, таких, как мышечная ткань, образуется много СО2 и кислот. Высокие уровни СО2 и Н+ стимулируют освобождение О2 из гемоглобина, и таким образом удовлетворяется потребность в большом количестве кислорода в метаболически активных тканях. После освобождения кислорода дезоксигемоглобин присоединяет Н+ и СО3. Для альвеолярных капилляров легких характерна более 9
высокая концентрация кислорода, и там по мере связывания дезо-ксигемоглобином кислорода происходит освобождение Н+ и СО2.
Транспорт СО2 эритроцитами. С02 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее — в эритроциты по градиенту парциального давления С02. В эритроцитах С02 образует с водой угольную кислоту, которая диссоциирует на Н+ и HCO3. (С02 + Н20 = Н2СО3 = Н+ + HCO3). Эта реакция протекает быстро, поскольку С02 + Н20 = Н2СОэ катализируется ферментом карбоангидразой мембраны эритроцитов, которая содержится в них в высокой концентрации.
Небольшое количество углекислого газа (10%) транспортируется в виде карбогемоглобина – соединения CO2 c гемоглобином.
17.Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
В организме взрослого человека содержится 3-4 г железа, из этого количества около 3,5 г находится в плазме крови. Гемоглобин эритроцитов содержит примерно 68 % всего железа организма, ферритин – 27 % (резервное железо печени, селезенки, костного мозга), миоглобин (в мышцах) – 4 %, трансферрин (в плазме крови) – 0,1. На долю всех содержащих железо ферментов приходится примерно 1 % железа, имеющегося в организме.
В обмене железа принимает участие ряд белков.
Апоферритин. Белок связывает железо в эритроцитах и превращается в ферритин, который остается в энтероцитах. Таким способом регулируется поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника. Когда потребность организма в железе невелика, скорость синтеза апоферритина повышается. При недостатке железа в организме апоферритин в энтероцитах почти не синтезируется.
Трансферрин. Это транспортный белок, относится к гликопротеинам, синтезируется в печени. Он имеет два центра связывания железа. Трансферрин транспортирует железо с током крови к местам депонирования и использования. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 33 %.
Ферритин. Олигомерный белок с молекулярной массой 450 к Да. Он состоит из 24 идентичных протомеров, образующих полую сферу. Железо депонируется в ферритине в виде гидроксифосфата. Содержание железа в молекуле ферритина непостоянно. Функция ферритина – депонирование железа. Ферритин содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезенке, костном мозге.
Дефицит железа. В общем анализе крови при железодефицитной анемии будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Нb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2 х 1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов. При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться: • уменьшение концентрации сывороточного ферритина; • уменьшение концентрации сывороточного железа; • повышение ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки ); • уменьшение насыщения трансферрина железом.
Физиологическая желтуха новорожденных — физиологическое преходящее состояние, которое отмечается у большинства здоровых новорожденных и является следствием временного повышения уровня билирубина в крови ребенка. У новорожденных после рождения отмечается повышенный распад красных кровяных телец (эритроцитов), что приводит к увеличению содержания в крови продукта их распада — желтушного пигмента (билирубина). Вследствие возрастной незрелости печени билирубин выводится из организма несколько медленно, благодаря чему у некоторых детей кожные покровы и склеры глаз временно могут приобретать желтый оттенок. Симптомы физиологической желтухи новорожденных появляются в большинстве случаев на вторые или третьи сутки после рождения ребенка, а затем медленно исчезает к двум-трем неделям.