
- •1.Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •2.Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •3.Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •4.Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •6.Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- •7.Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах гипоальбумиемии.
- •8.Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •9.Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •14.Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •15.Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •16.Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •17.Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •18.Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
- •19.Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •20.Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •21.Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •22.Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
- •23.Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •24.Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •25.Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •26.Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина к для синтеза факторов свертывания.
- •27.Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- •28.Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
- •1. Лт оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
- •2. Лт оценки общего этапа коагуляционного гемостаза:
- •4. Лабораторные тесты оценки внутреннего пути активации коагуляционного гемостаза:
6.Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
Внеклеточные катионы (Na+, Ca2+) выполняют роль триггеров (включателей) функций всех клеток. Для реализации этой функции они должны попасть внутрь клетки . после входа Na+ в клетку возникает деполяризация клеточной мембраны, что приводит к открытию каналов для Ca2+, который, в свою очередь, попав в цитоплазму, запускает функционирующие элементы клетки (активирует ферменты)
Внутриклеточные катионы (К+, Mg+) служат ионами «покоя» и, по-сути, являются антагонистами ионов Na+ и Ca2+, обеспечивая «биохимический покой» клеток поддержание концентрации Na+ в плазме крови - результат сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, почек, стенки предсердий.
Натрий:
Биологическая роль:
- Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;
- Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;
- Регуляция кислотно-основного равновесия;
- Поддержание нервно-мышечной возбудимости;
- Передача нервного импульса;
- Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.
Гипернатриемия(Na)
В клинических ситуациях гипернатриемия встречается не часто: свойственно состоянию сильного потоотделения, несахарному мочеизнурению.
Гипонатриемия(Na)
Применение диуретиков (большинство диуретических препаратов активирует экскрецию Na+ с мочой), заболевание почек (нарушение реабсорбции из гломерулярного фильтрата), застойная сердечная недостаточность пациенты с сердечной недостаточностью в течение длительного времени получают диуретики), патология ЖКТ (диарея)
Калий:
Биологическая роль:
- участие в поддержании осмотического давления;
- участие в поддержании кислотно-основного равновесия;
- проведение нервного импульса;
- поддержание нервно-мышечного возбуждения;
- сокращение мышц, клеток;
Основная причина изменения содержания внутриклеточного содержания К+ - нарушение КЩР
Причины гиперкалиемии(К+ ): повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз, снижение выведения калия (острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, длительный приём калийсберегающих диуретиков, гипоальдостеронизм). 4 Причины гипокалиемии(К+ ): повышенная экскреция К+ почками, острый дыхательном алкалоз, введение инсулина или глюкозы .
Кальций:
Биологическая роль:
- структура костной ткани, зубов;
- мышечное сокращение;
- возбудимость нервной системы;
- внутриклеточный посредник гормонов;
- свертывание крови;
- активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);
- секреторная активность железистых клеток.
Содержание Са2+ в сыворотке крови изменяется при: дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях различной локализации (особенно при метастазировании в кости) почечной недостаточности
Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.
Фосфор:
Биологическая роль:
- образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;
- строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;
- образование макроэргов;
- фосфорилирование (активация) субстратов;
- поддержание кислотно-основного равновесия;
- регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).
Причины гипофосфатемии: недостаток витамина D3 (стеаторея) , мальабсорбция - при ряде заболеваний печени и поджелудочной железы, гиперпаратиреоз (гиперпродукция ПТГ паращитовидными железами), заболеваниях почек (тубулопатия) .
Причины гиперфосфатемии: гипопаратериоз, хроническая почечная недостаточность, метастазы в кости.
Вопрос № 6. Нарушения при изменении концентрации.
Натрий: Повышенное содержание Na+ во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости с переполнением сосудистого русла (артериальная гипертензия), пониженное содержание Na+ во внутрисосудистом пространстве определяет выход воды в межклеточное пространство (отёки) .
Кальций: при низкой концентрации Са2+ в экстрацеллюлярной жидкости проницаемость мембран клеток увеличивается, приводя к повышению возбудимости клеток в центральной и периферической нервной системе. При высокой концентрации Са2+ проницаемость клеточных мембран уменьшается со снижением рефлекторной активности, изменениями ЭКГ и возникновением болей в животе, миопатий и потерей аппетита.