- •Глава 12 иммунопатология и аллергия
- •12.1. Иммунный ответ в норме и патологии
- •12.1.1. Общая характеристика антигенов-аллергенов
- •12.1.3. Закономерности реализации гуморального иммунитета
- •12.1.4. Общие закономерности развития аллергических реакций
- •12.1.5. Общие закономерности развития аллергических реакций немедленного типа
- •12.1.6. Механизмы развития отдельных реакций гуморального типа
- •12.1.7. Общие закономерности развития аллергических реакций замедленного типа
- •Аллергены, индуцирующие развитие реакций гзт:
- •Аллергические реакции замедленного типа, как и реакции немедленного типа, развиваются в 3 фазы.
- •12.1.8. Механизмы развития отдельных форм гиперчувствительности замедленного типа
- •Механизмы отторжения трансплантата. При отторжении трансплантата наблюдается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, в частности механизмы гзт, цитотоксические и иммунокомплексные реакции.
- •12.1.9. Патогенетические принципы гипосенсибилизации и лечения аллергических заболеваний
- •12.2. Физиология и патология фагоцитоза
- •12.2.1. Общая характеристика морфологических и функциональных особенностей фагоцитарных клеток
- •12.2.2. Стадии процесса фагоцитоза
- •12.2.3. Этиопатогенетические факторы развития патологии фагоцитоза
- •12.2.4. Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резистентности и формировании аллергических реакций
- •12.3. Иммунодефицитные состояния
- •12.3.1. Физиологические идс
- •12.3.2. Первичные идс
- •Локализация генетического блока созревания клеток иммунокомпетентной системы
- •Идс с поражением системы фагоцитоза
- •Комбинированные идс
- •Недостаточность системы комплемента
- •Принципы лечения первичных идс
- •12.3.3. Вторичные идс
- •Принципы лечения вторичных идс
12.3. Иммунодефицитные состояния
Иммунодефицитные состояния (ИДС) — это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.
По происхождению все ИДС подразделяются на:
физиологические;
первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;
вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.
По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
с преимущественным повреждением клеточного иммунитета («Т‑зависимые», «клеточные»);
с преимущественным повреждением гуморального иммунитета («В‑зависимые», «гуморальные»);
с поражением системы фагоцитоза («А-зависимые»);
комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
12.3.1. Физиологические идс
Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.
1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2–3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го — у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6–8 лет; IgG3 — в 10, а IgG2 — в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10–15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и появляются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2–4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10–12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожденных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3–6-му месяцу жизни.
2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3-комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.
3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, нейтрофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.