
- •Глава 8 типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Отеки
- •Отеки, обусловленные преимущественно местными факторами
- •Отеки, обусловленные факторами общего характера
- •8.4. Тромбоз
- •8.5. Эмболия
- •8.6. Ишемия
- •8.7. Инфаркт
- •8.8. Стаз
- •8.9. Кровотечение
Отеки, обусловленные факторами общего характера
Системные отеки обнаруживаются во многих частях организма и являются результатом общих соматических заболеваний.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия. Нарушение продукции ПНУФ отмечается при сердечной недостаточности в условиях дилатации полостей сердца.
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков:
потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморее, при длительной рвоте, при массивной экссудации с развитием асцита, плеврита, при энтеропатиях с повышенной потерей белка;
нарушение синтеза белков в печени при печеночной недостаточности;
понижение поступления белков в организм при голодании, синдроме недостаточного всасывания в кишечнике при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.
4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, гиперволемия при нарушении выделительной функции почек, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т.д.).
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т.д.).
6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т.д.).
Внешний вид органов и тканей при отеке имеет характерные особенности. Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции. Слизистые оболочки становятся набухшими, полупрозрачными, желатиноподобными.
Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствует симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется — давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.
Отечное содержимое разжижает межуточное вещество в различных тканях, раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляя их на тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают; в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, некробиотические изменения.
Роль отеков неоднозначна. Приспособительная роль отеков заключается в предохранении организма от гиперволемии. Местный отек разжижает тканевое содержимое, уменьшая концентрацию в нем токсинов, биологически активных веществ и т.д. Местный воспалительный отек обеспечивает, наряду с другими факторами, барьерную функцию процесса воспаления, способствуя ограничению крово- и лимфотока в очаге, обеспечивая повышение в тканях содержания гуморальных факторов неспецифической резистентности.
Однако отек сдавливает сосуды, нарушая микроциркуляцию крови и лимфы, что обеспечивает постепенное развитие дистрофических, атрофических, некротических изменений в отечной ткани, а также способствует развитию склероза.
Особенно опасен отек органов и тканей, заключенных в замкнутые полости (мозг, легкие, сердце), так как при этом может произойти их сдавление и нарушение жизненно важных функций. Кроме того, сдавление отеком нервных окончаний может сопровождаться болевым синдромом.