8.3. Отеки

Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

• системные (общие);

• местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

• анасарка — в подкожной жировой клетчатке;

• водянка — в серозных полостях;

• гидроперикард — накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

• гидроторакс — в плевральной полости;

• асцит — в брюшной полости;

• гидроцеле — в полости влагалищной оболочки яичка;

• гидроцефалия — в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

• воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

• невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

• застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово- или лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

• онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

• мембраногенные — при повышении проницаемости капиллярной стенки;

• отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды;

• лимфогенные — возникающие при застое лимфы.

Отеки, обусловленные преимущественно местными факторами

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

• воспалительные;

• гемодинамические;

• лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, то есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, то есть захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и перенос их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Частным случаем воспалительного отека является аллергический отек.

В основе развития гемодинамических отеков лежит усиление процесса транссудации в результате повышения гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости. Они возникают в условиях венозного полнокровия, связанного с тромбозом, эмболией, сдавлением извне венозных сосудов. Кроме того, в условиях венозного застоя происходит сдавление лимфатических сосудов, что нарушает лимфатический дренаж и способствует накоплению тканевой жидкости.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических сосудов с последующим их фиброзом вследствие паразитарного заболевания — филяриоза, вызываемого личинками нематод Wuchereria bancrofti или Brugia malayi.