Ответы на вопросы госов / 2 Воспаление / 27 Осложнеине острых одонтогенных воспалит забо

Осложнения острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, связанные с генерализацией инфекции и распространением ее на жизненно важные органы (средостение, головной мозг и его оболочки): классификация, клиническая картина, диагностика, принципы лечения.

Классификация

1. Внутричерепные осложнения:

• медиастенит;

• сепсис;

• тромбофлебит лицевых вен.

2. Внутричерепные осложнения:

• тромбоз пещеристого синуса;

• первичная рииогенная гидроцефалия — токсико-инфекционый отек оболочек головного мозга;

• гнойный менингит;

• менингоэицефалит;

• абсцесс мозга. Клиническая картина

1. медиастенит

Инфекция может проникнуть в средостение по межмышечной и меж-фасциальной клетчатки шеи при глубоких флегмонах одонтогенного проис­хождения. Одонтогенные медиастипиты развиваются в результате распро­странения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточ­ного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеалыюй клетчатке. Одонтоген­ные медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому их диагностика не всегда про­ста.

Подозрение на медиастинит должно появиться в тех случаях, когда не смотря на вскрытие и хорошее дренирование первичного гнойного очага, адекватную терапию, общее состояние больного резко ухудшается. Темпе­ратура тела увеличивается до 39-40° С, Ps 110-140 в 1 минуту, становится аритмичным, слабого наполнения и напряжения, появляются резкая одыш­ка, поверхностное дыхание, частота дыхания - 45-50 в мин. Появляются боли за грудиной или в глубине грудной клетки. При запрокидывании голо­вы боль усиливается (симптом Герке). Характерно постоянное покашлива­ние. Во время вдоха наблюдается втяжение тканей в области яремной впа­дины (симптом Равич-Щербо).

Положение больного вынужденное (сидя с опущенной головой или ле­жа с приведенными к животу ногами). В крови резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Важным диагностическим методом является рентгенография. На рент­генограмме отмечается расширение тени средостения, выпот в плевральной полости.

2. Сепсис.

Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определен­ного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 г ткани).

Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии яв­ления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору.

Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная мик­рофлора.

Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в ре­зультате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага.

Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в лег­ких.

3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино-

инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен

В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфа­тических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пе­щеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, и аутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, свя­зывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозго­вой оболочки является нижняя глазничная вена.

В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапа­ны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалитель­ных процессах может меняться.

Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высо­кая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ.

4. Тромбоз пещеристого синуса

Симптомы: сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 40 С. Местно: отек- и гиперемия кожи век и лба, экзофтальм, хемоз, расширение зрачка, гиперемия глазного дна. а - (15-20)* 10⁹/л, СОЭ - 40-60 мм/час.

В ряде случаев тромбоз протекает либо бессимптомно, либо на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса.

5. Первичная риногенная гидроцефалия.

Характеризуется интенсивной головной боль, локализующейся в облас- ти лба и висков. Болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рво­той. Важным признаком заболевания являются застойные соски зрительных нервов, снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигатель­ного и тройничного нервов.

6. Гнойный менингит.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повы­шение температуры тела до 39-40°С, сильная головная боль, тошнота, рво­та. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менинге-альный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзин-ского). В крови наблюдается лейкоцитоз до 15-20 *10⁹/л, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, СОЭ увеличена. Особое значение для диагностики имеет исследование церебральной жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз.

7. Менингоэнцефалит

По сравнению с гнойным менингитом тяжесть состояния больных на­растает, к менингеалыюаму синдрому присоединяется более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает.

8. Абсцесс мозга

Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингознцефалита. Следующая фаза (латентная) характеризуется общим недомоганием, головной болью. Абсцесс мозга диагностируется чаще в яв­ной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания характерные общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.

Диагностика

Прежде всего, диагноз основывается на клинической картине.

Для диагностики медиастенита важна рентгенография грудной клетки, для сепсиса — посев крови, для внутричерепных осложнений — исследова­ние церебральной жидкости, глазного дна.

Принципы лечения

При медиастеиите необходимо оперативные вмешательство с целью дренирования гнойного очага. -Также при медиастените, как и при других видах осложнений необходимо проводить:

• интенсивную антибактериальную терапию в ударных и сверху­дарных дозах антибиотиков;

• иммунотерапию (у-глобулин);

• дезинтоксикационную терапию; • симптоматическую терапию.

Должна осуществляться коррекция всех видов обмена и деятельности всех систем организма.