Одонтогвнный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, диффе­ренциальная диагностика, прогнозирование на основании клинико-лабораторных данных в острой стадии заболева­ния.

Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего оказывается стафилококк (золотистый и белый), реже — стрептококк. Возникновению одонтогенного остеомиелита обычно предшествует хронический инфекционный процесс в иародонте «причинного» зуба.

Патогенез Теории этиопатогинеза

1. Инфекционно-аллергическая (Дерижанов)

Эта теория объясняет каким путем слабопатогенные микроорганизмы поникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вызывают там разви­тие бурного инфекционно-воспалительного процесса.

Продукт жизнедеятельности непатогенных микроорганизмов, струк­турные их элементы, которые высвобождаются после гибели яляются анти­генами, которые сенсебилизируют организм, в результате чего развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция относится к 3-му типу иммунопатологических реакций. Сущность реакции: антитела при взаимодействии с антигенами образуют И.К., которые оседают на стен­ках микрососудов. Нейтрофилы при фагоцитозе И.К. повреждают стенки сосудов, что сопровождается лизосомальных ферментов и медиаторов вос­паления, активацией 3-го тромбоцитарного фактора. Развивается внутрисо-судистое свертывание крови, нарушение микроциркуляции и некроз.

Данная реакция участвует в обострении хранического очага воспале­ния.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то они несут на поверхности клеточных мембран бактериальные А.Г. . А.Т. в при­сутствии комплемента соединяется с А.Г. вызывая их цитолиз. При этом так же высвобождаются ферменты, медиаторы, воспаление которых приво дит к повреждению тканей и развитию воспаления. Эта реакция протекает по 2-му типу иммунопатологических реакций.

Эта реакция участвует в обострении хронического процесса.

2. Нейрогуморальная (Соловьев)

Воздействие на организм разнообразных факторов: охлаждение, иере-гривание, физические нагрузки, заболевание и др. Эти факторы вызывают реакцию активации, которая является первой стадией стресса, которая на­зывается стадией тревоги. Она проявляется повышением активности боль­шинства звеньев иммунопатологической системы при этом в крови увеличи­вается содержание специфческих (А.Т.) и неспецифических (комплемент) гуморальных факторов, повышается активность клеточных элементов.

Кроме того активируется гипотоламо-гипофизарная система, повыша­ется выработка глюкокортикоидов, которая подавляет воспалительную ре­акцию. Но при длительном течении может наблюдаться функциональная недостаточность этой системы, что приводит к обострению воспалительной реакции.

Таким образом нейрогуморапьная система влияет на развитие воспале­ния при активации.

При подавлении иммунологической реативности под влиянием облуче- ■ пия, введения массивных доз глюкокортикоидов, инфекционных заболева­ний и др. тоже возникает обострение процесса в связи с ослаблением барь­ерных функций организма.

Снижение иммунологической реактивности вызывается так же психо-эммоциональной дипрессией, интоксикацией, приемом иммунодеприсантов, естественным старением и др.

3. Нейротрофическая (Семейченко)

Местные иммунные факторы челюстно-лицевой области играют роль в развитии воспалительного процесса.

Нейотрофичсские расстройства, возникающие в челюстях при пора­жении (перераздрожении) соответствующих нервов, также может снизить резистентиость тканей к инфекции и способствовать развитию остеомиели­та. Такое перераздрожение могут вызывать очага хронической одонтоген-ной инфекции. Установление, что переломы нижней челюсти сопровожда­ются повреждением нижиеальвеолярнрго нерва, чаще осложняются остео­миелитом.

Таким образом нейротрофические расстройства влияют на состояние местного иммунитета.