Патофизиология почек

1069. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

1. снижением образования ультрафильтрата+

2. нарушением экскреции водородных ионов

3. нарушением концентрационной способности почек

4. нарушением реабсорбции натрия

5. нарушением реабсорбции калия.

1070. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при

1. Повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

2. гиперволемии+

3. гиперпротеинемии

4. гиповолемии

5. понижении проницаемости мембран клубочкового фильтра.

1071. Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при

A) увеличении толщины клубочковой мембраны

B) повышении давления в капсуле клубочков

C) повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочков+

D) повышении онкотического давления крови

E) повышении вязкости крови

1072. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

1. понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках+

2. понижением тонуса приносящих клубочковых артерий

3. повышением тонуса выносящих клубочковых артерий

4. увеличением площади клубочкового фильтра и повышением его проницаемости

5. понижением онкотического давления крови.

1073. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:

а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминацидурия; г) олигурия;

д) снижение клиренса креатинина

A) а, б, в

B) а, в

C) а, г

D) в, г

E) б, г, д+

1074. К нарушениям клубочковой фильтрации приводит

A) Понижение онкотического давления крови

1075. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. недостаточности коры надпочечников

2. гиперсекреции альдостерона+

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках

4. назначении ртутных диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителиальных клеток канальцев нефронов.

1076. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

1. глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. вазопрессина+

4. кортикотропина

5. тиреотропина.

1077. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к

1. усилению реабсорбции натрия

2. усилению реабсорбции воды

3. усилению реабсорбции гидрокарбонатов

4. канальцевому ацидозу+

5. усилению реабсорбции глюкозы.

1078. Гематурия – это появление в моче

A) лейкоцитов

B) эритроцитов+

C) клеток эпителия

D) цилиндров

E) белка

1079. В патогенезе гематурии имеет значение

А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+

B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев

D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушение концентрационной способности почек

1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения

A) Эритроциты выщелоченные

1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с

1. увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского

2. нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев

3. снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +

4. гипергликемией, превышающей "почечный порог"

5. нарушением процессов секреции в почечных канальцах.

1082. Тубулярная протеинурия возникает при

А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+

В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;

С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;

О) повышенном выделении аномальных белков;

Е) гистурии.

1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при

1. пиелонефрите

2. остром гломерулонефрите

3. хроническом гломерулонефрите

4. нефротическом синдроме +

5. нефролитиазе

1084. Для нефротического синдрома характерно

A) Протеинурия

1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме

A) Уменьшение онкотического давления плазмы

1086. Пиурия-это