1. Повышении температуры тела

2. усилении парасимпатических влияний на сердце+

3. повышении тонуса симпатической нервной системы

4. гипоксии

5. гипертиреозе.

898. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов+

2. ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов

3. появление токов повреждения в миокарде

4. удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов

5. механизм re-entry.

899. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. Формирование эктопического очага импульсации

2. колебания тонуса вагуса+

3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. механизм "re-entry"

5. нарушение процессов возбуждения.

900. Поперечная блокада сердца - это

1. Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса

2. нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гисса

3. нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел+

4. нарушение проведения возбуждения по предсердиям

5. нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье.

901. Фибрилляция желудочков – это

A) Хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

902. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1. синусовой тахикардии

2. синусовой аритмии

3. экстрасистолии

4. мерцательной аритмии желудочков+

5. атриовентрикулярной блокаде первой степени.

903. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

6. синусовой тахикардии

7. синусовой аритмии

8. экстрасистолии

9. Фибрилляции желудочков+

атриовентрикулярной блокаде первой степени

904/. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся:

A) брадикинин

B)+ангиотензин II

C)+вазопрессин (АДГ)

D) оксид азота (NО)

E)+эндотелины

905/. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

A) вазоконстрикцию и уменьшение МОС

B) вазодилятацию и уменьшение МОС

C) вазоконстрикцию и увеличение МОС

D)+вазодилятацию и уменьшение МОС

906/. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:

A) катехоламины

B)+брадикинин

C) ангиотензин II

D)+аденозин

E)+NO

907/. К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относятся:

A)+двусторонняя перерезка депрессорных нервов

B) ишемия обоих надпочечников

C)+удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой

D) электрическое раздражение депрессорных нервов

E)+воспроизведение невроза

908/. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

A)+гиперергию симпато-адреналовой системы

B) гиперергию парасимпатической системы

C)+гиподинамию

D) похудание

E)+ожирение

909/. В патогенезе гипертонической болезни не имеет значения:

A) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

B) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

C) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек

D) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого

E)+генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

910/. Эндокринные гипертензии возникают при:

A) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

B)+гиперфункции мозгового слоя надпочечников

C)+гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

D) гипофункции щитовидной железы

E)+тиреотоксикозе

911/. Острая артериальная гипотензия вызывает:

A)+расстройства микроциркуляции

B)+коронарную недостаточность

C)+циркуляторную гипоксию

D)+обморок

E)+анурию

912/. Возможными механизмами развития артериальной гипертензии являются:

A)+активация ренин-ангиотензиновой системы

B) активация калликреин-кининовой ситемы

C)+ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов

D)+избыточная продукция глюкокортикоидов

E)+избыточная продукция минералокортикоидов

913/. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) являются:

A)+избыточная масса тела

B)+частые стрессы

C)+избыточное употребление соли

D)+гиподинамия

914 Этиологическими факторами первичной артериальной гипертензии могут быть:

A)+частые психоэмоциональные перенапряжения

B)+наследственные дефекты Na⁺ и Са⁺⁺-мембранных ионных насосов

C) стенозирующий атеросклероз почечных артерий

D) гиперплазия коры надпочечников