1. Повышенной мобилизацией жира из депо

1. повышением поступления жира с пищей +

2. задержкой перехода жира из крови в ткани

3. гипоальбуминемией

4. низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

287. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде

A) Усиления кетогенеза

288. Кетоновые тела образуются

1. в кишечнике;

1. в печени; +

2. в легких;

3. в почках;

4. в мышцах.

289. Ожирение возникает при повышенной продукции

1. инсулина; +

1. тиреотропного гормона;

2. соматотропного гормона;

3. тироксина;

4. андрогенов.

290.. Ожирение возникает при повышенной продукции

A)кортизола; +

B)тиреотропного гормона;

C)соматотропного гормона;

D)тироксина;

E)андрогенов.

291. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

A) гипотиреозе

B) гиперинсулинизме

C) привычном переедании +

D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) гиперкортицизме

292. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется

A) Гиперлипидемией

293. Факторы, способствующие развитию атеросклероза

A) Гиперхолестеринемия

294. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя

A) Липопротеиды очень низкой плотности

295. К атерогенным липопротеидам относят

A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

296. Антиатерогенными свойствами обладают

1. липопротеиды низкой плотности;

1. липопротеиды очень низкой плотности;

2. липопротеиды промежуточной плотности;

3. липопротеиды высокой плотности; +

4. хиломикроны.

297. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют

A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды

299. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью

1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

1. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза +

2. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

3. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

4. активировать липопротеиновую липазу

300. Правильной последовательностью явлений в процессе атерогенеза является

а) миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

б) захват липопротеидов макрофагами, превращение их в «пенистые клетки»

в) повреждение эндотелия и накопление липопротеидов в интиме артерий

г) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов

1. б, в, г, а

2. в, б, а, г +

3. а, в, г, б

4. в, г, б, а

5. а, б, в, г

301. Дефицит витамина А приводит к развитию

1. Кальциноза

2. Остеомаляции

3. гемералопии +

4. ксерофтальмии +

5. Геморрагического диатеза

302. К проявлениям гиповитаминоза В₁ (тиамина) относится

1. кальциноз

2. остеомаляция

3. гемералопия

4. полиневриты +

5. геморагический диатез

303. К проявлениям гиповитаминоза С относится

1. ксерофтальмия

2. парезы и параличи

3. геморрагический диатез +

4. гемералопия

5. полиневриты

304. Дефицит витамина В₁₂ характеризуется развитием

1. железодефицитной анемии

2. мегалобластической анемии +

3. нормобластической анемии

4. апластической анемии

5. микросфероцитарной анемии

305. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. 7,35-7,45 +

2. 7,0 – 8,0

3. 7,2-7,8

4. 7,45-7,50

5. 7,0-7,4.

306. Самым емким буфером плазмы крови является

1. белковый

2. бикарбонатный +

3. гемоглобиновый

4. фосфатный

5. ацетатный

307. Самым емким буфером крови является

A)белковый

B)бикарбонатный

C)гемоглобиновый +

D)фосфатный

E)ацетатный

308. В основе газового ацидоза лежит

1. избыток нелетучих кислот

2. отравление минеральной кислотой

3. усиленное выделение СО₂ из организма

4. накопление углекислоты в организме +

5. избыток оснований в крови

309. К развитию газового алкалоза приводит