Общая характеристика дистрофий

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждёнием клеток и межклеточного вещества, в результате изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией, поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию.

Внеклеточ­ные механизмы включают в себя:

- систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло);

- систему межклеточных структур мезенхимального происхождения;

- систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.

При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Сущность дистрофий заключается в том, что в клетках или в межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества.

3. Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена.

4. Декомпозиция, или фанероз. Дистрофия развивается в результате распада химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. Исходом необратимых дистрофий является некроз.

Общие принципы классификаций дистрофий. Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают в клетках. В зависи­мости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные дистрофии.

Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы).

Сущность заключается в том, что белки внутри клетки либо уплотняются, либо ста­новятся жидкими. В клетке повышается онкотическое давление и в нее начинает усиленно поступать вода.

Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются при гипоксии, при различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Виды:

- зернистая;

- гиалиново-капельная;

- гидропическая.

Жировые паренхиматозные дистрофии (липидозы).

Жиры (липиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается в накоплении жира необычного состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет.

Углеводные паренхиматозные дистрофии.

Нарушение обмена углеводов связано либо с накоплением белково-полисахаридных комплексов (гликоген, глюкопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Мезенхимальные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависи­мости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные дистрофии.

Виды белковых мезенхимальных дистрофий:

- мукоидное набухание;

- фибриноид;

- гиалиноз;

- амилоидоз.

Жировые мезенхимальные дистрофии. Возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его производных. Возможно увеличение нейтрального жира в организме (общего ожирения) и развитие тучности или ожирение отдельного органа. Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе развития атеросклероза.

Углеводные мезенхимальные дистрофии связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы (мезенхимальная слизистая дистрофия). Встречается при микседеме и кахексии.

Смешанные дистрофии. Характерно нарушение обмена веществ одновременно и в клетке и в межклеточном веществе. Являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов.

Смешанные белковые дистрофии. Возникают при нарушении обмена хромопротеидов (окрашенные белки или эндогенные пигменты). С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин), выработка секретов (желчь), защита от воздействия лучистой энергии (меланин) и т.д. Выделяют три группы хромопротеидов:

1. гемоглобиногенные пигмнты, образуются при гемолизе эритроцитов. При некоторых инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, анемии, переохлаждении организма, ожоговой болезни резко усиливается гемолиз эритроцитов и пигменты образуются в избытке. В связи с чем органы приобретают ржаво – коричневую окраску. Развивается гемосидероз. Если разрушение эритроцитов происходит не в просвете сосуда, а в не его (кровоизлияние в ткани), возникает местный гемосидероз. Нарушение обмена билирубина связаны с его образованием и выделением. Признаки нарушения обмена :

- повышенное содержание билирубина в плазме крови;

- желтое окрашивание билирубином кожи, склер, слизистых оболочек и т. д. такое патологическое состояние называется желтухой.

Различают три вида желтухи:

- гемолитическая (при инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови и т.д.;

- паренхиматозная (при остром и хроническом гепатите, циррозах печени и других поражениях гепатоцитов;

- механическая (при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри – или вне желчных протоков).

2. тирозиновые (протеиногенные) пигменты, связанные с обменом аминокислоты тирозина. Одним из представителей является меланин. Нарушения обмена выражаются в усиленном образовании пигмента или его исчезновении.

3. липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом. Наибольшее значение имеют липофусцин и его разновидности — гемофусцин, цироид, липохромы. Считают, что при недостаточном обеспечении тканей кислородом липофусцин способствует нормальному тече­нию окислительно-восстановительных процессов в клетках.

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) или рибонуклеиновой (РНК). При распаде нуклеопротеидов, помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту. При нарушении обмена нуклеопротеидов может развиться ряд заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют подагра и мочекислый инфаркт почек.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, в течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза. Они определяют осмотическое давле­ние крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внеклеточной и внутриклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. Расстройства минерального обмена возни­кают в результате:

- изменения поступления солей в организм;

- при нарушении их выведения;

- при расстройстве распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой.

Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.