БИЛЕТ 1.

1. Глубокие рефлексы: уровни замыкания их дуг в сегментах спинного мозга. Правильно ли название "сухожильные и периостальные" рефлекс.

В клинической практике рефлексы разделяют по месту расположения рецепторов на поверхностные (кожные, со слизистых оболочек) и глубокие (рефлексы на растяжение мышц).

Было установлено, что сухожильные рефлексы (глубокие рефлексы) по своей природе идентичны рефлексам на растяжение. При ударе молоточком происходит растяжение не только сухожилия, ног и самой мышцы. Именно в ответ на растяжение возникает рефлекс. Удлинение мышечного волокна на несколько микрон достаточно для его вызывания. Если растяжение медленное, то рефлекс принимает тонический характер.

В настоящее время назрела необходимость принимать "сухожильные" рефлексы как одну из разновидностей рефлексов на растяжение. То же относится к так называемым периостальным, или надкостничным рефлексам. Эти рефлексы воспроизводятся одной и той же сегментарной дугой, состоящей из двух нейронов - клетки спинального ганглия и альфа - мотонейрона. Основным возбудителем "сухожильного" рефлекса, по современным представлениям, является растяжение мышечных веретен. Такое растяжение приводит к раздражению находящегося в сумке веретена спиралевидного рецептора клетки спинального ганглия. Поэтому такие рефлексы следует называть не сухожильными, а миостатическими, или глубокими. При образовании рефлекса на растяжение мышцы происходит сопряженное действие альфа- и гамма - нейронов передних рогов спинного мозга. Под влиянием супрасегментарных приводов гамма - нейроны могут приводить в действие интрафузальные сократительные элементы, чем облечается образование рефлекса.

2. Рассеянный склероз: патогенез, клиника, лечение

Рассеянный, или множественный, склероз - демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы и волнообразным течением.

Рассеянный склероз относят к медленным инфекциям, когда вирус внедряется в нервную систему, латентно в ней персистирует и проявляет себя через длительный инкубационный период.

Патогенез:

По предположению ученых, экзогенный повреждающий агент проникает в ЦНС при наличии генетической предрасположенности и неполноценности системы иммунитета. Внедряясь в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, он вызывает дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеиновых кислот собственных глиальных клеток. Вероятно, имеет значение и генетическая неполноценность олигодендроглии, выполняющей специфическую миелинообразующую функцию. Образующие новые белки приобретают свойства АГ, к которым вырабатываются специфические АТ в основном против собственного миелина. Образующие АТ могут также воздействовать на неповрежденную нервную ткань и поддерживать процесс демиелинизации. Развивается аутоаллергическая реакция, которая приводит к разрушению миелина, сосудистовоспалительным и пролиферативным изменениям в мезенхимальной ткани, глии и к формированию бляшек рассеянного склероза. При этом происходит аллергическая перестройка всего организма и множественные поражения нервной системы.

У больных характерное нарушение гормональной активности надпочечников.

В течении выделяют фазы: На первых стадиях - аутоаллергия, на более поздних - извращение защитных иммунных механизмов, что проявляется стойким иммунодефицитом.

Клиника.

Заболевают преимущественно в 16 - 35 лет. Начало заболевания обычно медленное, незаметное, но иногда рассеянный склероз возникает остро и проявляется сразу множественной неврологической симптоматикой. Наиболее часто первыми признаками являются поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Могут быть глоазодвигательные расстройства, непостоянные пирамидные симптомы, мозжечковыми нарушениями, расстройствами чувствительности в конечностях. У женщин - нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция. Характерным ранним, но не обязательным признаком является снижение брюшных рефлексов. С течением времени появляются новые симптомы. На поздних стадиях - психопатологические изменения: эмоциональная неустойчивость, эйфория или депрессия, раздражительность, вялость, снижение интелекта вплоть до деменции.

Различают клинические формы: церебральную, цереброспинальную, спинальную, мозжечковую, оптическую и стволовую с характерными поражениями для каждой формы. Наиболее часто встречается цереброспинальная.

Лечение.

Включает воздействие на природу заболевания, иммунологическую реактивность организма, нейроаллергические реакции, улучшение обменных процессов микроциркуляции в нервной системе и симптоматическое. При обострении или неуклонном прогрессировании показаны кортикостероиды: дексаметазон, преднизолон. Анаболические стероиды - феноболин. Десен-сибилизирующие средства: димедрол, тавегил, супрастин, антибимфоцитарный глобулин. Антибиотикотерапия при наличии каких - то общеинфекционных признаков.

В начале заболевания - средства, повышающие уровень защитных не-специфических факторов и стимулирующие синтез эндогенного интерферона (пирогенал) интерферон. Препараты, влияющие на тканевой обмен -аминокислоты, витомины группы В, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота.

В стадии ремиссии - гамма - глобулин, дробные переливания крови и заменителей, препараты тимуса.

Проводится симптоматическое лечение.