Билет №31
1) Выбухание в левой половине живота может наблюдаться при значительном увеличении
селезенки (например, при хроническом миелолейкозе), что подтверждается пальпацией. При исследовании системы кроветворных органов перкуссия имеет ограниченное
значение: она используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки.
Вследствие того, что селезенка окружена полыми органами (желудок, кишечник),
содержащими воздух и дающими при перкуссии громкий тимпанический звук, точно
определить ее размеры и границы этим методом нельзя.
Перкуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку.
Перкутировать нужно очень тихо — от ясного звука к тупому; лучше всего пользоваться
методом Образцова. Для определения поперечника селезеночной тупости перкуссию
ведут по линии, располагающейся на 4 см латеральнее левой реберно-суставной линии
(эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). В
норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребрами; ее размер 4—6 см.
Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер
тупости длинника селезенки равен 6—8 см. Увеличение селезенки наблюдается при некоторых острых и хронических
инфекционных заболеваниях (брюшной и возвратные тифы, болезнь Боткина, сепсис,
малярия и др.), циррозах печени, тромбозе или сдавливании селезеночной вены, а также
при многих заболеваниях кроветворной системы (гемолитические анемии,
тромбоцитопеническая пурпура, острые и хронические лейкозы). Значительное
увеличение селезенки носит название спленомегалии (от греч. splen — селезенка, megas
— большой). Наибольшее увеличение селезенки наблюдается в конечной стадии
хронического миелолейкоза, при котором она нередко занимает всю левую половину
живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз.
2) По времени появления шума в период систолы или
диастолы различают систолический и диастолический
шумы.
Систолический шум возникает в тех случаях, когда
во время систолы кровь, перемещаясь из одного
отдела сердца в другой или из сердца в крупные
сосуды, встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе
устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из
желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический
шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального
и трехстворчатого клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы
желудочков кровь поступает не только в аорту и легочный ствол, но и назад в предсердие
через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т. е. через
узкую щель (систолический шум регургитации).
Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и
появляется в фазе диастолы. Он выслушивается при сужении левого или правого
предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы
поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Диастолический шум
возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного
кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании
створок измененного клапана.
Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в
области которого этот шум образовался; лишь в некоторых случаях шумы лучше
выслушиваются в отдалении от места возникновения при условии их хорошей
проводимости. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови; они лучше
выслушиваются в той области, где сердце ближе прилежит к грудной клетке и где оно не
прикрыто легкими.
Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего
выслушивается на верхушке сердца; по плотной мышце левого желудочка он может
проводиться в подмышечную область либо по ходу обратного кровотока из левого
желудочка в левое предсердие — во второе и третье межреберья слева от грудины.
Диастолический шум при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия обычно
выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца.
Систолический шум при стенозе устья аорты слышен во втором межреберье справа от
грудины. Как правило, он хорошо проводится по ходу кровотока на сонные артерии. Так как
для этого порока характерен грубый и громкий (пилящий, скребущий) шум, он может
определяться при аускультации над всей областью сердца и проводиться в межлопаточное
пространство.
Диастолический шум при недостаточности клапана аорты часто лучше выслушивается
не над аортальным клапаном, а в точке Боткина—Эрба, куда он проводится по ходу
обратного кровотока из аорты в левый желудочек.
Систолический шум при недостаточности правого предсердно-желудочкового
(трехстворчатого) клапана наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного
отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной
стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо, в сторону правого предсердия. При
редко встречающемся пороке — сужении правого предсердно-желудочкового отверстия —
диастолический шум выслушивается на ограниченном участке у основания мечевидного
отростка грудины.__
3) Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, ри курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и р.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберку-
леза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др. Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос-
палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.
Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или
необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких).
Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы ≪привычным≫, в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симп-
том ≪мокрой подушки≫).
По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке.
У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.
При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы ≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.
В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений
слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.
Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отношения больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продолжавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у
некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.
4) Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и
электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической.
Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ
здоровых людей различают следующие элементы:
1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный
положительный зубец U.
2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R.
3. Комплексы QRS и QRST.
Каждый из этих элементов отражает время и последовательность возбуждения различных
участков миокарда.
В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на
ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном
возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08—0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р— Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле.
Нормальная продолжительность интервала Р—Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с).
При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов
вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность
комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца
зубца 5, составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости.
Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению
межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает 1/4
амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен. В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило, прямая линия: интервал S—Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S—Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм.
Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.
Нормальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную
верхушку и более крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с.
Иногда после зубца Т через 0,02—0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец
U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09—0,16 с.
О происхождении зубца U до сих пор нет единого мнения.
Интервал Q—Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда
желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит
от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается. У женщин
продолжительность интервала Q—T при одинаковой частоте сердечного ритма несколько
длиннее, чем у мужчин. Например, при частоте ритма 60—80 в минуту продолжительность интервала Q—T у мужчин составляет 0,32—0,37 с, а у женщин — 0,35-0,40.
Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу
сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент
отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже
ритм, тем интервал T—Р длиннее.
Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух
соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность
которого также определяется частотой ритма.
5) Микроскопическое исследование. Из осадка, полученного путем отстаивания или центрифугирования, готовят нативные препараты. У здорового человека в них находят преимущественно клетки полости рта — плоский эпителий и лейкоциты. Наличие остатков пищи —мышечных волокон, жира, жирных кислот, клетчатки — свидетельствует о нарушении эвакуации пищи из желудка. Если застоявшийся сок кислый, в нем обнаруживаются сарцины,
если кислотность отсутствует — палочки молочнокислого брожения. Присутствие не-
большого количества эритроцитов не имеет диагностического значения, так как может быть следствием незначительной травмы при введении зонда или результатом натуживания при рвотных движениях. Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль или эрозивный гастрит.
Эксфолиативная цитология. Диагностика начальных стадий рака желудка, когда опухоль
еще не пальпируется и не обнаруживается ясно при рентгенологическом исследовании, представляет большие трудности. Одним из доступных методов, позволяющих с большей долей вероятности выявить наличие опухоли желудка, является эксфолиативная цитология. В ее основе лежит особенность раковой ткани, заключающаяся в непрочной связи опухолевых клеток между собой, вследствие чего они относительно легко слущиваются и обнаруживаются в желудочном содержимом. Их отыскивают в осадке желудочного сока или промывных водах желудка. Для усиления слущивания этих клеток применяют специальные желудочные зонды с раздуваемыми баллонами с шероховатой поверхностью, способствующей отторжению раковых клеток. Полученный сок требует быстрой обработки во избежание разрушения опухолевых клеток. Его центрифугируют, осадок исследуют либо в нативных препаратах обычным или фазово-контрастным микроскопом после окраски флюорохромами, либо в сухих мазках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по Папаниколау или гематоксилином и эозином. Дифференцирование опухолевых клеток требует большого опыта. Основные черты
их такие же, как в соответствующих клетках при других локализациях опухоли (см. «Исследование мокроты»). Для цитологического исследования используют также биоптаты, полученные во время гастроскопии.
Билет 32.
1.Осмотр области почек. Начиная пальпацию почек, следует помнить, что они фиксированы в своем ложе ненеподвижно, физиологические смещения их на 2—3 см в проксимальном и дистальном
направлениях наблюдаются при перемещении тела из горизонтального в вертикальное
положение и при дыхательных движениях диафрагмы. Пассивное движение почек
вследствие смещения их диафрагмой во время вдоха и выдоха учитывается при пальпации
и позволяет применить для нее методику Образцова—Стражеско.
Пальпировать почки можно в положении больного лежа и стоя; лучше проводить
пальпацию и в том, и в другом положении. В положении лежа почки пальпируются легче,
так как в этом случае не мешает напряжение брюшного пресса. Однако в положении стоя
удается прощупать подвижную почку, которая под влиянием своей массы и более низкого
стояния диафрагмы нередко смещается вниз и становится доступной пальпации. При пальпации в положении лежа (рис. 128) больного укладывают на ровную постель
на спину, с вытянутыми ногами; голова находится на низком изголовье, брюшной пресс
расслаблен, руки свободно уложены на груди. Врач садится на стул справа от больного,
левую руку подкладывает ему под поясницу, чуть ниже XII ребра так, чтобы концы
пальцев располагались недалеко от позвоночника. При пальпации левой почки левую руку
продвигают дальше за позвоночник — под левую половину поясничной области больного.
Правую руку располагают на коже живота чуть ниже соответствующей реберной дуги
перпендикулярно к ней, несколько кнаружи от прямых мышц. Затем больному предлагают
предельно расслабить мышцы живота и ровно глубоко дышать. В это время врач
постепенно погружает правую руку на выдохе, пока не доходит пальцами до задней
стенки брюшной полости, а левой рукой одновременно надавливает на поясничную
область по направлению к пальцам правой руки. Сблизив руки, врач предлагает больному
глубоко и спокойно вдохнуть ≪животом≫, не напрягая брюшного пресса, при этом нижний
полюс почки, если она несколько опущена или увеличена, опускается еще ниже, достигает
пальцев правой руки и проходит под ними. Получив ощущение соприкосновения с
почкой, врач слегка придавливает ее пальцами к задней брюшной стенке и затем скользит
вниз по ее передней поверхности, обходя нижний полюс. При значительном опущении
почки удается ощупать оба ее полюса и всю переднюю поверхность. Для почки характерны бобовидная конфигурация, гладкая
поверхность, тенденция ускользать вверх и возвращаться в нормальное положение,
способность баллотировать. После пальпации в моче появляются белок и эритроциты. Над
почкой при перкуссии от прикрывающих ее петель кишечника определяется тим-
панический звук. Однако все перечисленные признаки имеют относительное значение.
Так, например, при наличии злокачественной опухоли почка может потерять подвижность
вследствие прорастания опухолью окружающих тканей, ее поверхность будет неровной,
консистенция — более плотной, при больших размерах опухоли почка раздвигает петли
кишечника, и при перкуссии благодаря перечисленным признакам почку удается отличить
от соседних с ней органов и других образований.
Пальпация почек в положении стоя была предложена С. П. Боткиным. Она проводится
по тем же правилам, что и в положении лежа. Во время пальпации больной стоит лицом к
врачу, сидящему на стуле, мышцы брюшного пресса расслаблены, туловище слегка
наклонено вперед. Пальпация в положении больного стоя позволяет установить опущение
почки (нефроптоз). большее значение при исследовании почек имеет метод поколачивания. При
этом врач кладет левую руку на поясничную область больного в зоне проекции почек, а
пальцами или ребром ладони правой руки наносит короткие и не очень сильные удары
(рис. 129). Если больной при поколачивании ощущает боль, симптом расценивается как
положительный (симптом Пастернацкого). Положительный симптом Пастернацкого
определяется при почечнокаменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в
лоханках, а также миозите и радикулите, что несколько снижает его диагностическую
ценность.
2. Шум трения перикарда связан с изменением висцерального и париетального листков, когда на них откладывается фибрин ( при перикардите), появляются раковые узелки ит.д. Механизм образования шума трения перикарда аналогичен механизму возникновения шума трения плевры, только в его появлении имеет значение движ сердца во время систолы и диастолы. Шум трения перикарда может быть различной звучности ( как руст снега, шелест бумаги, тихий, напоминающий царапане ит.п) от внутрисердечных шумов отличается по след признакам: 1) не всегда точно совпадает с систолой и диастолой, нередко выслушивается непрерывно 2) может прослушив-ся в разных фазах сердечн деятельности 3) непостоянен 4) не совпадает по локализации с точками наилучшего выслушивания клапанов: наиболее хорошо выслушивается в области абсолют тупости сердца, у его основания, у левого края грудины , в 3-4 межреб, локализация непостоянно 5) слабо проводится с места своего образования 6) усил-ся при прижатиии стетоскопа и при наклоне туловища больного вперед.
Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. Выслуш-ся по левому краю относит сердечн тупости, сочетается с шумом трения плевры и меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком вдохе, ослабевает на выдохе при спадении края легкого.
3. Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или
сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупознойпневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму-
щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего иместного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се-
розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.
Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани. Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.
Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает
остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температур тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита (≪торакоабдоминальный синдром≫).
К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется та-
хикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется
шум трения плевры. Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.__ В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л
(15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.
Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание
фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.
Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани. выздоровлением в сроки до 4 нед.
Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-
знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в
большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями,расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) идр.
В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
4. определение частоты ритма сердца. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R-R) и вычислить сколько таких циклов содержится в 1 мин. Например если один сердечн цикл продолжается 0,8 сек то в течение минуты таких циклов будет 60: 0,8 = 75. При неправильном сердечном ритме подсчитывают продолжительность 5 или 10 интервалов R-R, затем находят среднюю продолжительность этих интервалов, далее определяют частоту.
Для определения частоты сердечного ритма необходимо измерить расстояние в маленьких клеточках между двумя соседними зубцами R. Поскольку миллиметровая лента во время измерения ЭКГ движется со скоростью 50 мм/с (50 клеточек в секунду), то 1 минуте будет соответствовать отрезок бумаги равный 3000 маленьких клеточек. Поэтому, для определения частоты сердечного ритма надо разделить 3000 на измеренное количество маленьких клеточек между зубцами.
Угол α, выраженный в градусах характеризует положение ЭОС. Он образуется перечением направлений этой оси и оси I отведения . Угол α считается положительным если он располоден книзу от горизонтальной линии проведнной через условны электрический центр сердца ( или оси I отведения ). Считается полож если он расположен книзу от гориз оси и отриц при расположении выше это линии . Расчет угла альфа: алгебраическая сумма зубцов копмлекса QRS в I и III отведениях. Далее по схеме Дъеда находят значения для I и III отведения (по гориз и вертикали) из этих точек проводятся перпендикуляры. Точка пересения показывает велич угла альфа. Нормальное положение эос угол α= + 30 до +70, при вертикальной положении обусловленном небольшим поворотом эос вправо угол α= от +70 до +90, более значит поворот более +90 – правограмма. При гориз положении угол α = +30 - 0ᵒ. От 0 до -90 – левограмма. У астеников эос -вертикальн, и гиперт- чаще горизонт. более значительные повороты могут быть при гипертрофии желуд, БНПГ, Ибс итд.
5. Микроскопическое исследование желудочного содержимого. Из осадка, полученного путем отстаивания или центрифугирования, готовят нативные препараты. У здорового человека в них находят преимущественно клетки полости рта — плоский эпителий и лейкоциты. Наличие остатков пищи —
мышечных волокон, жира, жирных кислот, клетчатки — свидетельствует о нарушении эва-
куации пищи из желудка. Если застоявшийся сок кислый, в нем обнаруживаются сарцины,
если кислотность отсутствует — палочки молочнокислого брожения. Присутствие не-
большого количества эритроцитов не имеет диагностического значения, так как может быть
следствием незначительной травмы при введении зонда или результатом натуживания при
рвотных движениях. Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль
или эрозивный гастрит.
Эксфолиативная цитология. Диагностика начальных стадий рака желудка, когда опухоль
еще не пальпируется и не обнаруживается ясно при рентгенологическом исследовании, пред-
ставляет большие трудности. Одним из доступных методов, позволяющих с большей долей
вероятности выявить наличие опухоли желудка, является эксфолиативная цитология. В ее
основе лежит особенность раковой ткани, заключающаяся в непрочной связи опухолевых
клеток между собой, вследствие чего они относительно легко слущиваются и обнаруживаются в желудочном содержимом. Их отыскивают в осадке желудочного сока или промывныхводах желудка. Для усиления слущивания этих клеток применяют специальные желудочныезонды с раздуваемыми баллонами с шероховатой поверхностью, способствующей отторжению раковых клеток. Полученный сок требует быстрой обработки во избежание разрушенияопухолевых клеток. Его центрифугируют, осадок исследуют либо в нативных препаратахобычным или фазово-контрастным микроскопом после окраски флюорохромами, либо в су-
хих мазках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по Папаниколау или гематоксилином и
эозином. Дифференцирование опухолевых клеток требует большого опыта. Основные черты
их такие же, как в соответствующих клетках при других локализациях опухоли (см. «Иссле-
дование мокроты»). Для цитологического исследования используют также биоптаты, полу-
ченные во время гастроскопии.
Билет 33
1.АНАМНЕЗ.ОСНОВНЫЕ И ВТОРОСТЕПЕННЫЕ ЖАЛОБЫ.При всем многообразии жалоб, встречающихся при том или ином заболевании внутренних органов, все их можно разделить на две категории или группы.
1) Это группа совершенно определенных, четких жалоб, указывающих на поражение того или иного органа или системы — это основные жалобы: кашель, боли в грудной клетке, одышка — при заболеваниях органов дыхания, диспепсические расстройства, боли в животе — при патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.
2)Группа неопределенных, неясных жалоб без указания на поражение какого-нибудь определенного органа или системы это второстепенные жалобы (типа плохого самочувствия, общей слабости, неустойчивости настроения, нарушения сна, появления повышенной потливости, снижения интереса к работе), которые могут встречаться при разного рода функциональных расстройствах или хронических заболеваниях.
2. жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe).
По преимущественному затруднению той или иной фа зы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении
вдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку.
Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами. Причины возникновения одышки разнообразны. Она может быть вызвана появлением в дыха-
тельных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы.
Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс.
КРОВОХАРКАНЬЕ может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких), трахеит и ларингит при вирусном гриппе.
Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.
Кровохарканье является важным признаком тромбоза или эмболии ветвей легочной артерии, инфаркта легких.
Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или диффузного окрашивания ею мокроты, которая может при этом иметь желеобразный, или пенистый, вид. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение, которое, как правило, сопровождается сильным кашлем.
Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая кровь в мокроте встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания она бывает ржавого цвета (≪ржавая мокрота≫) за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. При инфаркте легкого в первые 2— дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—0 дней —измененной.
БОЛИ. могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в груд-
ной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при за-
болеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание.
3. Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.
Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.
Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.
Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита).
Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение.
Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.
Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.
В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.
Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника.
У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).
Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.
Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже -
выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.
Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.
Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).
Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.
ДИАГНОСТИКА
Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома.
-4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ.
Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии.
4. ЭОС. определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением ЭОС и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартн отведениях отражает движение ЭДС (электрич диполь сердца) во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина книзу. Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей:R- от правой руки, L-от левой руки , F- от левой ноги. Стороны треугольинка отражают отведения: сторона R-L -I отведение , R-F -II отвед, L-F – III отвед. При номральном положении ЭОС максим разность потенциалов будет регистрироваться во втором отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению ЭОС, следовательно и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно з.R , будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина будет в I и еще меньшая в III отведении. Принято считать что R2= R1+R3.
Расположение ЭОС меняется при изменении положения сердца грудн клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников ЭОС занимает более вертик положение, при котором максим разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (т.к. это отведение становится параллельным ЭОС) При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников ЭОС располаг-ся более гориз-но.
5. . исследование дуоденального содержимого. Методика. Дуод содержимое получают с помощью зонда, кот представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К к онцу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщаюищимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее метки на расстоянии 70-80 см. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов. После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья.
Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.В случае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом.
Поступающее через зонд нормальное дуод содерижмое (первая фаза исследования) имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию, оно прозрачно . однако в случае примешивания к нему желудочн сока становится мутным. Это порция (порция A) представляет собой смесь желчи, панкреатич и кишечного сока в неизвестн соотнош поэтому диагностич ценности не имеет. Собирается в теч 10-20 мин. Затем вводят стимулятор сокращ желчного пузыря через зонд (теплый р-р сульфата магния, реже растит масло, яичные желтки, р-р натрия хлорида) а также подкожно холецистокинин или питуитрин. Выделение желчи прекращ-ся вследствие спазма сфинктера одди – вторая фаза(4-6 мин ). Далее 3-я стадия -выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки пузыря ( порция А1) и вслкд за ней четвертая стадия – опрожение желчн пуз – выделение более густого темного-желтого, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчн пуз или воспалении – зеленоватого цвета желчи.( порция B)-пузырная желчь – концентрат печеночной желчи. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количетсва говорит о застое желчи или дискинезии желчных путей. Далее порция С – золотисто-желтого цвета. Печеноная. Все три порции иследуют микроскопическим, хим и бактериол методами.
Микроскопическое исследование дуоденального содержимого позволяет судить о коллоидальной устойчивости желчи. Об изменении этой устойчивости свидетельствует значительное увеличение кристаллов холестерина, представляющих собой бесцветные четырехугольные пластинки, кристаллов жирных кислот в форме игл, билирубината кальция в виде крупинок желтого цвета.
При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом могут быть обнаружены лейкоциты, которые у здоровых людей бывают единичными и в отличие от лейкоцитов из других отделов пищеварительного тракта или из мокроты выявляются в хлопьях слизи вместе с цилиндрическим эпителием желчных ходов. Большое количество лейкоцитов, особенно в порции А, указывает на воспалительный процесс в желчных путях. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом можно обнаружить также яйца гельминтов, лямблии, клетки злокачественных новообразований.
Проводят бактериологическое исследование желчи (исследуются три порции дуоденального содержимого). Выявление эшерихий, клебсиелл, протея, синегнойной палочки в большом количестве указывает на тяжелый воспалительный процесс в желчных путях.
Из химических компонентов желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчн кислот ,белка. Нормы. Билирубин в порции В- 3,4-6,8 ммоль/л. Порции С- 0,17-0,34. Холестерин в порции А- 0,5 ммоль/л в среднем. Порция В- 2,6-23,4 ммоль/л, порц С- 2 – 2,6. Нормальный белок в желчи отсутствует. Его наличие (протеинхолия) – свидетельствует о воспалительном процессе.
Снижение соотнош концентраций холатов и холестерина в желчи указывает на предрасполож к образованию желчных камней. С диагностич целью используют способность печени выделять с желчью некоторые чужеродные вещ-ва: красители медикаменты итд.