- •1.Дистрофии
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии
- •3.Извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в n.
- •4. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •8.Амилоидоз
- •9. Смешанные дистрофии
- •11. Нарушение билирубина
- •13. Образование камней.
- •14. Некроз
- •15. Клинико-морфологическая классификация некроза:
- •16. Смерть
- •18. Венозное полнокровие.
- •19. Венозное полнокровие.
- •20. Малокровие ишемия
- •22. Инфаркт
- •23. Гангрена
- •24. Тромбоз
- •25. Тромб.
- •26. Эмболия
- •29. Отек
- •30. Воспаление
- •31. І фаза альтерации.
- •34. Фибринозное восп.
- •35. Гной. Восп.
- •36. Геморраг.Восп.
- •37.Гранулематозное восп
- •38. Приспособление
- •39.Регенерация
- •41.Атрофия
- •42.Метаплазия
- •43.Склероз
- •44. Опухоль
- •45. Микроскопическая картина опухолей.
- •46. Рост опухолей.
- •47. Метастазирование опухолей
- •48.Сравнитльная характеристика злокач и доброкачественных.
- •49. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (злокачественные)
- •52.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •53. Постгеморрагические.Понятие,морфология.
- •54)Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •59. Хронический лейкрз.
- •60.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •61.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •64.Кардиосклероз.
- •65.Атеросклероз
- •66. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •67.Артериальная гипертензия
- •68. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •69.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •70.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •71.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •74. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •75.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •76.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •77.Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
- •78.Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
- •79. Крупозная пневмония
- •80. Бронхопневмония
- •81. Хронические неспецифические заболевания легких
- •82. Отек легких.
- •83. Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •85. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •87.Рак легкого
- •89.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •91.Рак желудка
- •92.Холецистит и панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая хар-ка. Осложнения и причины смерти.
- •95. Рак толстой кишки
- •96.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •97.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •98.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •99.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •103.Острый гломерулонефрит.
- •106) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •107) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •108) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •109) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •5)Лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологические проявления. Причины смерти
- •111.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •112.Эндометриоз
- •113.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •114. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •116.Гестозы
- •117.Внематочная беременность
- •118.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •119. Трофобластическая болезнь
- •121.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •122. Тиреоидиты.
- •123. Опухоли щитовидной железы.
- •124.Опухоли надпочечников.
- •125.Сахарный диабет.
- •126. Органоспецифические опухоли кожи.
- •128. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •129.Брюшной тиф
- •130. Дизентерия
- •131.Холера
- •132) Менингококковая инфекция
- •134. Корь
- •133. Дифтерия
- •135. Скарлатина
- •136. Чума
- •137) Сибирская язва
- •139.Гематогенный туберкулез.
- •140.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •141. Сифилис или люэс
- •144)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
- •3)Силикоз.Этиология.Патогенез.Формы болезни и их характеристика.Осложнения. Причины смерти.
- •115. Опухоли яичников.Классификация, морфология, особенности метастазирования злокачественных новообразований.
139.Гематогенный туберкулез.
Объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.
Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.
140.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный4) туберкулему;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.
141. Сифилис или люэс
— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейшими. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организм.
142.Грибковые заболевания(микозы): дерматомикозы, висцеральные микозы. Классификация. Морфологическая характеристика. Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других эндогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).
Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).
1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:
1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);
2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);
3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.
2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:
1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);
2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);
3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);
4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок-цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги-стоплазмоз).
Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом ActinomycesIsraeli.
Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидознаясептикопиемия).
143.Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваниях Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
Сепсис (гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции.Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболеечастыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.
При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.
1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.
2. Общие изменения представлены:
А) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;
Б)гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки и лейкоцитоза.
Классификация сепсиса.
1. В зависимости от этиологическогофактора:
А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);
Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2. В зависимости от характера входныхворот:
А) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;
Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;
В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др 3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.
