144)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

А. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.

Б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.

В. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

А)обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

Б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

В) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина:

В створке выявляются:

А) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

Б) колонии микроорганизмов;

В) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

А)генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве

Б)иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

В)артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ДОП вопрос мед-профа.

3)Силикоз.Этиология.Патогенез.Формы болезни и их характеристика.Осложнения. Причины смерти.

Вызывается длительным вдыханием пыли,содержащие свободную SiO2. В слизистой и подслиз.слоеноса,гортани,трахеи-атрофия и склероз.Легкиеувеличены,плотные (из-за склероза).2форма:

1.Узелковая форма:силикотические узелки(неправильной формы серого-черного цвета).Развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходах.Втяж.случаеузелки сливаются в крупные узлы(опухолевидная форма) 2.Диффузно-склеротическая форма. Тонкие тяжи соединит.ткании склероз вокруг бронхов и сосудов. Соедин.ткань разрастается в альвеолярных перегородках.Распространяетсяэмфизема,бронхоэктазы,бронхит.

При длительном запылении в просветах альвеол и в альвеолярных ходах образуются скопления пылевых клеток.Между клетками появляются коллагеновые волокна, образ-ся клеточно-фиброзный узелок.

В лимф.узлах склероз и силикотичесиеузелки.Правая половина сердца часто гипертрофирована,вплоть до легочного сердца.

При силикозе часто туберкулез.

Течение силикоза хроническое.2 формы:1.Острое-смерть.2.Позднее-профессии, где пыли много.

1.ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗ­НИ - заболевания, возникающие при воздействии на организм неблаго­приятных профессиональных  1- влиянием химических факторов 2-воздействием пылевого фактора ( Пневмокониозы — силикоз, силикатозы; заболевания бронхолегочной системы, вызванные органическими пылями,хронический пылевой бронхит.) 3-воздействием физических факторов(воздействия ультразвука, — вегетативный полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха ,повреждение тканей лазерным излучением — ожоги кожи, поражение глаз; 4-в результате перенапряжения(радикулит,болезни глаз) 5- инфекционные и паразитарные

2.Пневмокониозы.Общая хар-ка.Основныенозологическме формы. Пневмокониозы-хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, иногда смещают трахею.преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани.По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно (например, антракоз),поздние (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза)