Отравления цианидами

Основной представитель: синильная кислота (цианистый водород) и ее соли (цианистый натрий и калий).

Патогенез: основан на блокаде тканевого дыхания – окисления продуктов межуточного клеточного обмена. Радикал циана обладает способностью соединяться с трехвалентным железом цитохромоксидазы и блокировать его. Подавляя активность цитохромоксидазы, цианиды разрывают цикл “цитохром-оксидаза-цитохромы” и тем самым прекращают усвоение молекулярного кислорода тканями. В первую очередь страдает центральная нервная система вследствие особой чувствительности и гипоксии, а также благодаря быстрому проникновению молекул циана в нервные клетки. Уменьшается артерио-венозная разница по кислороду, наблюдается артериализация венозной крови. Венозная кровь из темной становится ярко-алой, придавая розовую окраску и коже и видимым слизистым.

Особенности клинической картины:

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести отравления.

При легкой и средней тяжести острого отравления у больного появляется ощущение горького, неприятного привкуса и чувство жжения в полости рта и языке, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, боль и стеснения в груди, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, учащенное дыхание.

В клинической картине тяжелого отравления различают три стадии:

1) продромальная – раздражение слизистых оболочек, чувство горечи и “металлический” привкус во рту; онемение языка, слюнотечение, резкая головная боль;

2) диспноэтическая стадия – одышка, удушье; брадикардия; брадипноэ; экзофтальм; мидриаз; потеря сознания;

3) судорожная стадия – тонические судороги, спазм жевательных мышц, опистотонус; параличи; поверхностное дыхание, снижение артериального давления и температуры. Окраска кожи становится цианотичной.

Антидотная терапия:

1. проводят ингаляцию амилнитрита в течение 15-30 сек (ингаляцию проводят каждые 2-3 мин);

2. вводят внутривенно 5-10 мг 3% водного раствора натрия нитрита (медленно из-за опасности снижения артериального давления) или хромосмон 50 мл в/в;

3. вводят внутривенно 30-50 мл 30% раствора натрия тиосульфата;

4. ингаляции кислорода (кислород, растворенный в плазме крови в повышенном количестве, способствует окислению синильной кислоты и переводу ее в малоядовитую циановую кислоту, усиливает антидотное действие натрия тиосульфата.

Отравления мышьяксодержащими веществами

Патогенез: соединения мышьяка блокируют многочисленные ферментные процессы, нарушают углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание. Наиболее чувствительны к действию соединений мышьяка тиоловые ферменты, с сульфгидрильными группами которых они образуют стойкие токсические соединения; соединения мышьяка увеличивают проницаемость стенок капилляров и вызывают гемолиз эритроцитов.

Особенности клинической картины зависят от пути поступления яда, его дозы, концентрации. Различают следующие формы:

1. желудочно-кишечная форма (металлический привкус во рту, боль при глотании, боль в животе, упорная рвота, частый жидкий стул с тенезмами, имеет вид рисового отвара);

2. дыхательная форма (резь в глазах, слезотечение, кашель, кровохарканье);

3. паралитическая форма (общая слабость, головокружение, сонливость, потеря сознания, кома, судороги).

Последствия отравлений мышьяксодержащими соединениями: полиневропатии, миелополиневропатии, энцефаломиелополиневропатии. Полиневропатии характеризуются выраженностью болевого синдрома, симметричностью поражения, чаще поражаются лучевые и малоберцовые нервы, быстро возникают парезы стоп и пальцев кистей.

Нередко появляется пигментация и шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Диагностика: определение наличия соединений мышьяка в моче.

Антидотная терапия:

1. 5% раствор унитиола (или дикаптел 10% раствор);

2. натрия тиосульфат 30% раствор;

3. антарсин, мекаптид п/к или в/м по 1 мл 40% раствора.

Антидотная терапия продолжается в течение 10-25 дней до исчезновения основных клинических симптомов.