Депонирование свинца в организме
Свинец относится к ядам кумулятивного действия, депонируется в виде нерастворимого трифосфата Рb. Большая часть его откладывается в трабекулах костей, где он вытесняет соли кальция. Свинец также депонируется в мышцах, печени, почках, в меньшей степени – в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах. В течение нескольких лет после прекращения контакта со Рb он выделяется из депо в кровь.
Факторы, способствующие ускорению поступления Рb из депо в кровь: употребление алкоголя, травмы, интеркуррентные заболевания, оперативные вмешательства, беременность, роды, лактация, перегревание, физиотерапевтические процедуры, изменение питания, метаболический синдром, сахарный диабет, длительный прием гепатотоксических препаратов (туберкулостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, фибраты, кетоконазол, пероральные контрацептивы и др.) и др.
Свинец выводится из организма главным образом с мочой (76%), калом (16%), потом, слюной и молоком (8%). Больная с сатурнизмом не должна кормить рожденного ребенка грудным молоком.
Содержание свинца в организме взрослого человека в норме около 130 мг. Концентрация свинца в цельной крови человека в норме - 1,45-1,23 мкмоль/л. Критическая концентрация свинца для взрослых - 3,86 мкмоль/л. Нормальное содержание Рb в моче экспонированных рабочих - 0,02-0,06мг/л.
Патогенез свинцовой интоксикации
Свинец является политропным ядом; условно отнесен к ядам гематотропного действия вследствие нарушения биосинтеза порфиринов и гема.
Свинец
угнетает активность ферментов -
дегидратазы дельта-аминолевулиновой
кислоты (α-АЛК), декарбоксилазы
копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя
их сульфгидрильные группы. Вследствие
этого увеличивается содержание α-АЛК
и копропорфирина в моче и накапливается
в эритроцитах неиспользуемый для синтеза
гема протопорфирин и железо. Вследствие
этого развивается гипохромная
сидероахрестическая анемия.
Свинец также оказывает повреждающее
действие на зрелые эритроциты, сокращает
продолжительность их жизни и ускоряет
их гибель, т.е. вызывает гемолиз
эритроцитов. Указанные механизмы
способствуют активизации эритропоэза
и увеличению количества незрелых форм
эритроцитов – ретикулоцитов и эритроцитов
с базофильной зернистостью (рудементы
ядра) – подробнее о гематотропном
действии свинца смотрите в разделе 6.
Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием (гипоксия, нарушение мозговой гемодинамики и обменных процессов в нервной ткани), что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения. Со временем функциональные расстройства нервной системы трансформируются в стойкие органические изменения, проявляющиеся вегетосенсорной полиневропатией конечностей, синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии и энцефаломиелополиневропатии.
В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы (в том числе, подчревного сплетения) вследствие того, что свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания. Активация симпатической вегетативной нервной системы приводит к атонии одних его сегментов, а возбуждение блуждающего нерва через центральную нервную систему - к спазму других сегментов кишечника и резкому спазму сосудов брюшной полости с повышением артериального давления. Таким образом, свинцовая колика характеризуется резкими схваткообразными болями в животе, обложенностью языка, напряжением и втянутостью брюшной стенки, некоторым уменьшением болей при надавливании (пальпация) на живот (легкий массаж кишечника!), уплотнением петель кишечника при пальпации, с отсутствием симптомов «острого живота», многодневными, упорными запорами, не разрешающимися с помощью фармакологических солевых слабительных препаратов (лишь с помощью высоких клизм), стулом в виде «овечьего кала»,и артериальной гипертонией.
При свинцовой интоксикации могут быть свинцовые эндартерииты.