Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызывае- мое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнк- тивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Аденовирусы — группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов состав- ляет 70—90 нм, они содержат двунитчатую ДНК- В капсиде отсутствуют угле- воды, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно- капельным путем, источником заражения являются больной человек и носи- тели. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноци- тоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутри- ядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, кото- рая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторич- ной инфекции.
Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра- хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемиро- вана, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной
467
Рис. 252. Аденови- русная инфекция. Вверху справа — аденовирусная клет- ка.
инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цито- плазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увели- ченные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирус- ные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирус- ные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих сеп- тальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или при- соединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу- дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообра- щения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне- ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространен- ных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализа- ции инфекции.
СПИД1
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание, вызы- ваемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило в связи с развивающимся в финале заболевания тотальным угнетением иммун- ной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Оппортунистическими