
- •Болезни суставов
- •Миастения
- •Болезни центральной нервной системы
- •Боковой амиотрофический склероз
- •Рассеянный склероз
- •Энцефалиты
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные болезни
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •1 В написании главы принимала участие доцент т. Н. Ганзен. 468
- •Натуральная оспа
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •17 Струков а. И., Серов в. В. 4g|
- •Иерсиниоз
- •Патологическая анатомия.
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Первичный туберкулез
- •Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
- •Гематогенный туберкулез
- •I органы
- •Вторичный туберкулез
- •Патоморфоз туберкулеза
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Грибковые заболевания (микозы)
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Балантидиаз
- •Цистицеркоз
- •Описторхоз
- •Пренатальная патология
- •Болезни прогенеза и киматогенеза гаметопатии
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •19 Струков а. И., Серов в. В. Сдг
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки органов пищеварения
- •Врожденные пороки органов пищеварения
- •Врожденные пороки почек, мочевыводящих путей и половых органов
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Инфекционные фетопатии
- •Неинфекционные фетопатии
- •Возрастные изменения
- •Пороки развития
- •Плацентарная недостаточность
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Асфиксия (аноксия)
- •Пневмопатии
- •Пневмонии
- •Родовая травма
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Заболевания, обусловленные герпес-вирусами
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Эпидемический паротит
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Стафилококковая кишечная инфекция
- •Пупочный сепсис
- •Болезни, вызываемые простейшими
- •Опухоли у детей
- •Гамартомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Тератомы и тератобластомы
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей
- •Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
- •Талькоз
- •Слюдяной пневмокониоз
- •Сидероз
- •Алюминоз
- •22 Струков а. И., Серов в. В. 025
- •Бериллиоз
- •Антракоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов
- •Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)
- •Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)
- •Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов
- •Болезни твердых тканей зуба
- •Некариозные поражения
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни десен и пародонта
- •Зубные отложения
- •Пародонтоз
- •Опухолеподобные заболевания
- •Неодонтогенные опухоли
- •Одонтогенные опухоли
- •Болезни слюнных желез
- •Слюннокаменная болезнь
- •23 Струков а. И., Серов в. В. 657
- •Стоматит
- •Предопухолевые изменения
- •Опухоли
- •Общая патологическая анатомия
- •Частная патологическая анатомия
Периодонтит
Периодонтитом называется воспаление периодонта.
Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает раз- витие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основ- ную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризуб- ной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть кон- тактным — из окружающих тканей и, реже, восходящим — лимфогенным или гематогенным.
Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.
Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффуз- ная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый процесс в периодонте может длиться от 2—3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.
Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокласти- ческое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда денти- на корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.
При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скоп- ления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематоз- ного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного проли- ферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плаз- матические, ксантомные клетки, кристаллы' холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соот- ветствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обостре- нии воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита — сложная, или эпителиаль- ная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с про- лиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вари- ант гранулематозного периодонтита — кистогранулема. Морфогенетически она
643
связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпители- альной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5—0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болез- ни челюсти).
Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего перио- донтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.
Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обо- стряться и нагнаиваться.
Осложнения и исходы. При тяжелом течении гнойное воспаление в перио- донте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеоляр- ного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лун- ки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гаймо- рову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.