Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
Пневмокониозы (от лат. pneumon — легкие, conia — пыль) — пылевые бо- лезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.
Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз- дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.
Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварце- вую (на 97—99% состоящую из свободной двуокиси кремния — SiCb), силикатную, металли- ческую, к органической — растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и жи- вотную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, со- держащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микрос- копа.
Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение име- ют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жид- костях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют сли- зистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и рас- тительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гисто- патогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз.
Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо- кониозы от органической пыли.
силикоз
Силикоз (от лат. silicium — кремний), или халикоз (от греч. chalix — известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержа- щей свободную двуокись кремния — SiO2 (рис. 337).
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химичес- кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо- действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.
Согласно токсико-химической теории, кристаллическая дву- окись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образова- нием коллоидного раствора кремниевой кислоты (НгЭЮз), которая повреж- дает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм дейст- вия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вслед- ствие чего создаются благоприятные условия для активной химической ре- акции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном раст- ворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени по- лимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая разви- тие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам,
618
Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма. а — X Ю 000; б — X 20 000.
принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно имму- нологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммуни- зации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный ком- плекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в ре- зультате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических анти- тел при силикозе не обнаружено.
Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мем- бран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макро- фагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра- ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в cy-fl хом остатке здоровых легких оно составляет 0,04—0,73%, при силикозе—' 4,7-^-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число силикоти- ческих узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег- ких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в
619
Рис. 338. Силикоз. Многочисленные силикотические узелки и узлы в легком. Рис. 339. Опухолевидная форма силикоза легких.
Рис. 340. Типичные силикотические узелки.
а — узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б — узелок с вихреобразным располо- жением пучков.
620
Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные части- цы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме мак- рофага; Я — ядро; М — митохондрия; Лз — лизосома. Электронограмма. X 25 000 (по По- ликару) .
бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа- нием свободной двуокиси кремния. В по- следние годы в связи с применением раз- личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди- нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разра- стается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Раз-
Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные части- цы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме мак- рофага; Я — ядро; М — митохондрия; Лз — лизосома. Электронограмма. X 25 000 (по По- ликару) .
бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа- нием свободной двуокиси кремния. В по- следние годы в связи с применением раз- личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди- нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разра- стается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Раз- виваются распространенная эмфизема,
деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), раз- личные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.
Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентри- чески располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и сос- тоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют непра- вильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное рас- положение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).
Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и аль- веолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвео- лярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, по- этому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно- фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же во- локон увеличивается — образуется типичный фиброзный узелок. Аналогич- ным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.
При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит рас- пад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикоти- ческих узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нор- мальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.
В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силйкоти-
621
ческие узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая поло- вина- сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легоч- ного сердца. -
К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико- туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.
Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (си- ликоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1—2 го- да). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли сво- бодной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы- являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профес- сии, связанной с воздействием пыли.
СИЛИКАТОЗЫ
Силикатозы — пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связан- ном состоянии с другими элементами — магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное при- менение в промышленности.
Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слю- дяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.
Асбестоз
Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.
Асбест (горный лен) — минерал волокнистого строения. По химическому составу это вод- ный силикат магния (3Mg • 2SiC>2 • 2НгО). Волокна асбеста имеют длину 2—5 и даже 125— 150 мкм, толщина их 10—60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.
Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой явля- ются катарально-десквамативный, реже — гнойный бронхит, бронхо- и брон- хиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-види- мому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздра- жают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распро- страненные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от си- ликоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скоп- ления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светло- или темно-желтые образования длиной 15—150 нм, толщиной 1—5 нм, с була- вовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и ве- личина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.
622
Рис. 342. Асбестовые тельца в легком.
а, б — различные формы телец.
Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна — кристаллы1 асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клет- ки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.
Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, ле- гочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умер- ших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.