Стафилококковая кишечная инфекция

Это острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тон- кой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение проис- ходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от мате- ри, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению равнове- сия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафило- кокковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, груд- ные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со снижен- ной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирус- ные инфекции и др.).

Мест но стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распростра- нению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквама- тивный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, влимфоидных органах — миелоид- ная метаплазия, в вилочковой железе — акцидентальная инволюция, в осталь- ных органах — расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероко- лита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы ле- тальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибио- тиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероко- литы, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутриболь- ничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Пупочный сепсис

Пупочный сепсис — самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая по- верхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламид- ных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые).

Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке

601

культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены показатели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной сис- темы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способ- ность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно полученные трансплацентарно от матери IgG и IgA, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз- витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопиемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупоч- ных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ям- кой, реже — в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68 % случаев, флебит — в 24 %, в осталь- ных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения артерий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины, ко- торая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пу- почная вена после прекращения в ней кровотока опорожняется и спада- ется благодаря отрицательному давлению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаружи- вается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследо- вание.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный ней- трофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбартериит пупочной арте- рии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбо- флебите (рис. 323). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене является всегда свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоци- тарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с

602

Рис. 323. Пупочный сепсис.

а — гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.

гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит может быть язвенно-некротическим, гнойно- некротическим, вплоть до развития флегмоны передней брюшной '"стенки, которая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Вы- ражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроско- пически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо- жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальнои трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаружива- ются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках — часто некрозы, кровоизлияния, де- липидизация.

При септикопиемии — метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 323), реже — в суставах, костном мозге в виде гнойного остео- миелита и др.

Осложнения. Довольно частым осложнением пупочного сепсиса явля- ется ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоиз- лияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пнев- мония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитера-

603

ция просвета, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформа- ция стенок с массивным кальцинозом.

В настоящее время обращают на себя внимание случаи инфекционного (септического) эндокардита новорожденных, являющегося ятрогенным ослож- нением катетеризации подключичной вены. Возбудителем его чаще бывают золотистый и белый стафилококк, а также грибы молочницы и плесневые. При длительном стоянии катетера и инфицировании наблюдается тромбо- флебит подключичной вены и тромбоэндокардит пристеночного эндокарда правого сердца и трехстворчатого клапана с метастазами в легкие. Исход неблагоприятный.