Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявля- ющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш-
597
Рис. 321. Менингококковый менингит. Гнойное воспаление локализуется пре- имущественно на поверхности полу- шарий большого мозга (по А. В. Цин- зерлингу).
ками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, ча- ще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица \ „^ любого возраста.
Этиология и патогенез. Возбу- дителем является менингококк ./*" (Neisseria meningitidis), имеющий
форму кофейных зерен, располо- / - женных как вне-, так и внутрикле-
точно и определяемый в мазках из * носоглотки или ликвора. Он очень
чувствителен к внешним воздей- ствиям (температура, рН среды, 4 /(»*f** - влажность), поэтому вне организ- ••** ' " ма и в fpyne быстро погибает.
Заражение происходит от боль- ного или носителя инфекции. Ин- фекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей пер- вых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В за- висимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк мо- жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци- тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую- щих некрозов в органах.
Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризу- ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы- раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим- фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна- чение, так как часто клинически не диагностируется.
При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по пери- венозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато- зеленоватого «чепчика» или «шапочки» (рис. 321). Гнойный процесс рас- пространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и со-
598
судистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гной- ного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни.
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно- кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар- ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На- чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль- шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ- ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля- ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем- лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин- гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек- сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого моЗга. В насто- ящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.
Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик- роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се- розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд- чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре- чается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гной- ный характер, как и перикардит.
В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечнико- вой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из- менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава- затами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.
Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль- ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемиеи или гной- ным менингитом.