Скарлатина
Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с мест- ными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровожда- ется типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез. Возбудитель — 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преи- мущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).
Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма — токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндали- нах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс
595
Рис. 320. Скарлатина. Острый
некро-
тический тонзиллит и резкая
гипере-
мия
зева (по А. В. Цинзерлингу).
с
присоединением регионарного
лимфаденита
—
первичный
скар-
латинозный
аффект и
первичный
скарлатинозный
комплекс [Цин-
зерлинг
В. А., 1957]. Локализация
аффекта вне
миндалин получила
название
экстрабуккальной
скар-
латины
'.
Благодаря образованию
антитоксических
антител общие
токсические
явления (сыпь, темпе-
ратура,
общая интоксикация) к
концу
первой — началу 2-й недели
болезни
(1-й
период
скарла-
тины)
уступают место инфекцион-
но-аллергическим
проявлениям,
наступающим со 2—3-й
недели
болезни,
благодаря распростране-
нию
микробных тел из первичного
аффекта
по лимфатическим путям
в
кровяное русло с распадом в кро-
ви
микробных тел и аллергизацией
его
их антигенами (2-й период).
Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повьгшают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.
Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и мин- далинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое рас- пространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распростра- няться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некро- тических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по пе- риферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лей- коцитарная инфильтрация.
Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокров- ные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миело- идной инфильтрации (лимфаденит).
Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкото-
1 Экстрабуккальная послеродовая скарлатина в виде эндометрита в настоящее время в связи с применением антибиотиков не встречается.
596
чечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваску- лярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхност- ных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2—3-й не- деле болезни слущиваются пластами — пластинчатое шелушение.
В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические из- менения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селе- зенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейро- нов и расстройства кровообращения.
При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2—3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распро- страняющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выра- жена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточ- ного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно- некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплав- лением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может при- вести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С ви- сочной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного ме- нингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вы- теснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сеп- тикопиемия с гнойными метастазами в органах.
Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может прояв- ляться в течение 3—5-й недели болезни. Если этот срок проходит благопри- ятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начи- нается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, вас- кулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — ф'ибриноид- ные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллер- гические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не разви- ваются.
Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.