Дифтерия

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин- фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрос- лые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени — больные. Экзотоксин воз- будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холи- нергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп- лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли- зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас- ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром- бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде- ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест- венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер- токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен- сибилизации к дифтерийному токсину.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в сли- зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками (рис. 318). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние.слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибри- нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана много- слойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для

593

Рис. 318. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии. Рис. 319. Дифтерия зева и гортани.

всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полно- кровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми оча- гами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полно- кровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нерв- ной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расши- рены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кар- диосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нер- вах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, кото- рые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати- ческий и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и но- дозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нерв-

594

ных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявля- ются спустя l'/г—2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некро- зов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. В се- лезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорекси- сом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при мио- кардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с парен- химатозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, вы- деляющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей (рис. 319). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхатель- ных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпите- лием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истин- ного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиаль- ного дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться разви- тием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж- ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери- хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или при- соединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в насто- ящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболе- ваемости и смертности от дифтерии.