Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое инфекцион- ное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущест- венно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5—15 лет, а также молодые люди 18—25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания со- ставляет 7—9 дней, реже — дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг около- ушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще пора- жаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний ин- терстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просве- те протоков — сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Ана- логичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яични- ках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ган- глиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть пораже- ние ЦНС.

591

Болезни, вызываемые бактериями

коклюш

Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характери- зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа- стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживает- ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капель- ным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Вход- ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и ре- цепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, что- бы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко- образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много- кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу- дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха- тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы- зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово- обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1'/₂ — 3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не пре- вышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутлова- тое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизис- той оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта сли- зью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В ред- ких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полно- кровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы.

Угрудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обна- руживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстрава- заты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блужда- ющего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для

592

коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обуслов- ленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз- виваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пнев- моторакса.