Пневмонии

Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пневмония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранаталь- ном периоде вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов, чему часто способствует применение аппаратной искусственной вентиляции легких.

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии ново- рожденных — наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод. У новорожденных, особенно недо-

571

ношенных, пневмопатии часто осложняются пневмонией вирусно-бактериальной этиологии. Пневмонии у них чаще протекают с преобладанием альтеративного компонента воспаления.

Родовая травма

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли- чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани- пуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вслед- ствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов- ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению проги- бающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в резуль- тате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмиро- ванию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным вдинамике родов, относятся: 1) стремитель- ные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляет- ся вследствие изменения конфигурации головки — смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокра- щением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно- плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы

572

Рис. 307. Локализация поврежде- ний при родовой травме.

1 — родовая опухоль мягких тканей; 2 — кефалогематома; 3 — эпидуральная гема- тома; 4 — кровоизлияние в желудочки моз- га; 5 — лептоменингеальное кровоизлия- ние; 6 — кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 — кровоизлияние в грудино- ключично-сосцевидную мышцу с разрывом; 8 — перелом VI шейного позвонка; 9 — пе- релом ключицы; 10 — эпифизеолиз; 11 — внутримозговые кровоизлияния.

и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1—2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale — голова) — кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз- говой оболочкой — внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлия- ния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических — об- ширными.

573

Разрыв мозжечковой палатки (намета) — самый частый вид внутричереп- ной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным крово- излиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вслед- ствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко — переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаружи- вают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле — кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреж- даются печень и надпочечники. Родовая травма печени характеризуется разры- вом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гемато- мы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Неболь- шие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гема- томы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимуществен- но односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлия- ния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелез- нением, редко встречается нагноение.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения мозгового кровообращения у плодов и новорожденных, по дан- ным IX пересмотра классификации ВОЗ, рассматриваются в настоящее время как самостоятельные нозологические формы и разделяются на два основных вида: кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки и ишемические повреж- дения.

574

Рис. 308. Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М. А. Скворцова). Рис. 309. Обширная гематома надпочечника.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В БОЛЬШОЙ МОЗГ И ЕГО ОБОЛОЧКИ

Этиология и патогенез. Основной причиной нарушений мозгового крово- обращения является хроническая или острая гипоксия плода, новорожденного и родовая травма. Реже их причиной могут быть нарушение гемокоагуляции, внутриутробные и постнатальные инфекции, гемолитическая болезнь ново- рожденных, врожденные пороки развития и другие болезни плода и новорож- денного.

В антенатальном периоде основную роль в патогенезе кровоизлия- ний в большой мозг плода и его оболочки играет хроническая гипоксия при хронической плацентарной недостаточности. Реже патогенез связан с патоло- гией самого плода, например с врожденными пороками развития, различными эмбрио- и фетопатиями.

В интранатальном периоде основную роль в патогенезе крово- излияний в большой мозг плода играют острая гипоксия при острой плацентар- ной недостаточности, перенесенная хроническая гипоксия в антенатальном периоде, родовая травма и неспособность плода адаптироваться к родовому акту. Последнее чаще может выражаться в патологии конфигурации головки плода ', в тазовом предлежании плода, патологии самого акта родов (стреми- тельные роды, затяжные роды), которые могут сопровождаться повышением внутричерепного давления или явлениями венозного застоя в сосудах большого мозга плода, способствующими развитию кровоизлияний. У новорожденных основной причиной кровоизлияний является гипоксия, связанная с нарушением акта самостоятельного дыхания, сопровождающегося развитием пневмопатий. Играет роль также комбинация с предшествующей анте- или интранатальной гипоксией или родовой травмой плода.

¹ Конфигурация головки — это способность костей черепа смещаться по отношению друг к другу, что уменьшает объем головки, и возможно благодаря незаращению швов черепных костей плода.

575

Рис. 310. Тампонада желудочков мозга при внутрижелудочковых кровоизлияниях у недо- ношенного новорожденного.

Патологическая анатомия. Различают: 1) эпи- и субдуральные кровоизлия- ния, 2) лептоменингеальные, 3) субэпендимальные и внутрижелудочковые, 4) внутримозговые, включая кровоизлияния в мозжечок.

Эпи- и субдуральные и обширные односторонние лептоменингеальные кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки преимущественно наблюдаются при родовой травме.

Лептоменингеальные кровоизлияния при гипоксии возникают путем диапе- деза из сосудов оболочек, чаще бывают множественными, петехиальными или пятнистыми, располагаются симметрично либо в субарахноидальном простран- стве, либо под паутинной оболочкой. Являются самым частым видом крово- излияний в перинатальном периоде.

Субэпендимальные кровоизлияния располагаются под эпендимой преиму- щественно боковых желудочков мозга. Наблюдаются, почти как правило, у недоношенных, что зависит от незрелости их сосудистого русла. Являются источником внутрижелудочковых кровоизлияний с возможной последующей тампонадой их полостей (рис. 310).

Субэпендимальные кровоизлияния чаще возникают интранатально, внутри- желудочковые — у новорожденных.

Внутрижелудочковые кровоизлияния могут распространяться на все желу- дочки мозга с тампонадой мозжечково-луковичной цистерны и субарахнои- дальных пространств. Сочетаются с гиалиновыми мембранами в легких новорожденных.

Дают высокий процент летальности.

Внутримозговые и кровоизлияния в мозжечок встречаются относительно редко. Преимущественно связаны с развитием инфекционных васкулитов, тромбозов. Могут наблюдаться при гемолитической болезни новорожденных. Имеют характер гематом или геморрагического пропитывания. Локализуются, как правило, в белом веществе большого мозга.

576

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

Основным видом ишемических повреждений большого мозга в перинаталь- ном периоде являются лейкомаляции '. Они имеют полиэтиологическое происхождение (гипоксия, патология родов, инфекция и др.). Впатоге- н е з е основную роль играют нарушения в микроциркуляторном русле паравен- трикулярного белого вещества большого мозга. Располагаются преимущест- венно вокруг боковых желудочков мозга. Имеют вид беловато-желтых плотно- ватых мелких фокусов, представляющих собой очаги коагуляционного некроза белого вещества мозга.

Ишемические и геморрагические инфаркты большого мозга локализуются в коре и субкортикальном белом веществе. Они преимущественно возникают при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся тромбозом.

Исход нарушений кровообращения большого мозга и его оболочек в пери- натальном периоде зависит от характера, объема и локализации повреждений. Более благоприятен прогноз при лептоменингеальных кровоизлияниях. Следует иметь в виду возможность комбинированных нарушений кровообращения, что ухудшает прогноз. Многие из нарушений кровообращения большого мозга несовместимы с жизнью.

Отдаленными последствиями перенесенных нарушений мозгово- го кровообращения часто является значительная отсталость ребенка в психо- моторном развитии.

При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый или диффузный глиоз.