Патоморфоз туберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обус- ловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарствен- ной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и инду- цированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезно- вение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гемато- генного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико- анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений (рис. 278) и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибро- пластической реакции.

512

Сифилис

Сифилис (syphilis, по имени пастуха Сифилиуса, героя поэмы врача Дж. Фракасторо; вероятно, от греч. sys —CBjmj^f-philos— друг), или люэс — хроническое инфекционное венерическ6е~заболев"ание, х~арактеризующееся по- ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си- стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — бледная трепонема (Treponema pallidum), открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Трепо- нема — анаэроб, занимает среднее положение между бактериями и простейши- ми; существуют и L-формы, с которыми связывают серорезистентность у ряда больных. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежден- ный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развиваю- щиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса — первичный, вторичный и тре- тичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявле- ниям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и про- текает с явлениями генерализации инфекции, третичный период разви- вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хряще- видной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва (ulcus durum). Локализация пер- вичного аффекта при половом заражении — половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в про- цесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатиче- ские узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с пер- вичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофи- лов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 мес на месте первичного аффекта образует- ся небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндоте- лия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется

18 Струков А. И., Серов В. В.

513

появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преоблада- ния экссудативных или некробиотических процессов различают несколько раз- новидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифили- дов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпите- лиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гипер- плазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (че- рез 3—6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчи- ки, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, про- является в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления (см. Воспаление), сифилитическая гранулема (см. рис. 73). Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.