Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза:

• Нервно-психические нарушения, проявляющиеся эмоциональной неуравновешенностью, беспокойством, двигательным возбуждением и быстрой истощаемостью. Обычно это является первыми проявлениями, обращающими на себя внимание лечащего врача. Механизм поражения ЦНС при эндотоксикозах связан с гипоксией головного мозга и быстрым снижением в условиях гипоксии энергетического потенциала нервных клеток.

• Гемодинамические нарушения. Выраженная транссудация ведет к значительной плазмопотере, которая на высоте патологического процесса достигает 30-50 % от исходного объема плазмы. В результате одновременного действия местных и рефлекторных факторов развивается острая недостаточность функций тонкой кишки, которая характеризуется третью, терминальную, стадию функциональной кишечной непроходимости, замыкая к этому времени "порочный круг". Растяжение кишечных петель увеличивает секрецию и транссудацию жидкости в просвет кишки, что при нарушении всасывания ведет к дальнейшему перерастяжению петель и рефлекторному угнетению моторики. Возникает состояние, приводящее к глубоким нарушениям белкового и водно-солевого обмена. Эти состояния возникают при образовании так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах).

По сути образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо в обоих случаях происходит секвестрация жидкости, очень богатой электролитами. Чтобы понять значение образования патологических трансцеллюлярных бассейнов, следует вспомнить о нормальном жидкостном обмене в ЖКТ. Общий объем суточной секреции на различных уровнях ЖКТ равняется в норме 8-10 л, причем слюна составляет 1 000-1 500 мл, желудочный сок - около 2 500 мл, желчь - 750-1 000 мл, панкреатический сок - свыше 1 000 мл, секрет тонкого кишечника - около 3 000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяющихся с калом) всасывается в тонком кишечнике.

При секвестрации в полость кишечника больших количеств жидкости происходят и значительные потери белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 20-30 г белка. Это главным образом альбумины, имеющие наименьший размер молекулы.

Среди объективных клинических признаков, выявление которых не требует специальных функциональных исследований, а доступно при обычном врачебном осмотре, особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 в минуту обычно не сопровождается при эндотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикардия достигает 120 и более в минуту, то наряду с нею выявляется тенденция к гипотонии, что характеризует переход процесса в фазу декомпенсации.

• Изменением в системе внешнего дыхания. При отсутствии травмы груди и массивной пневмонии изменения внешнего дыхания являются реакцией организма на гипоксию тканей. При развитии эндотоксического шока нарушения внешнего дыхания обретают признаки дистресс-синдрома («шоковое легкое»). Причинами острой дыхательной недостаточности являются выраженные микроциркуляторные нарушения. В результате развиваются диффузные ателектазы, интерстициальный отек, коллапс альвеол, уменьшение дыхательной поверхности легких. Потеря калия ведет к параличу гладкой мускулатуры и ослаблению сократительной силы мышц, в частности дыхательной мускулатуры и миокарда. Это в свою очередь вызывает тахикардию, уменьшение ударного объема сердца и как результат этого дальнейшее усугубление недостаточночти кровообращения при общей гипоксии организма.

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и как следствие этого к нарушению дыхания, что в свою очередь определяет нарастание гипоксемии, тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния.

• Острая печеночно-почечная и полиорганная недостаточность. На ранней стадии эндотоксикоза она характеризует нарушения функциональной способности печени или почек вследствие их травмы или заболевания в поздней стадии – является следствием нарушений общего метаболизма. При нарушении функции почек, выведения из организма шлаков и продуктов полураспада возникает олигурия.

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют три типа олигурии (с учетом анатомо-функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную.

Значения мочевины крови, превышающие 25-33 ммоль/л, могут свидетельствовать о почечной недостаточности, требующей начала проведения экстракорпоральных методов детоксикации.

• Водно-электролитические нарушения. Значительная потеря жидкости и солей, обусловленная как рвотой, так и транссудацией в просвет кишечника, ведет к сгущению крови, а затем и к дегидратации тканей в результате выхода жидкости из тканей в кровь. Резкие нарушения солевого обмена, в частности снижение концентрации калия и натрия в крови на фоне дегидратации тканей и азотемии, нередко являются причиной развития коматозного состояния. Наиболее выраженные и существенные перемещения жидкости в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните.

О степени выраженности эндотоксикоза в практике можно судить по Маннгеймскому перитониальному индексу:

№ п/п	Факторы риска	Оценка	Наличие
			да	нет
1	2	3	4	5
1	Возраст » 50 лет	5
2	Женский пол	5

3	Недостаточность органа	7
4	Злокачественная опухоль	4
5	Дооперационная продолжительность перитонита > 24 ч	4
6	Источник не толстая кишка	4
7	Диффузное распространение экссудата	6
8	Экссудат (только один ответ) серозный гнойный калово-гнилостный	0 6 12
Сумма ответов "да" = МПИ

I степень - легкая « 15

II степень - средняя 16 - 29

III степень - тяжелая » 30