149. Ювенильный и быстропрогрессирующий пародонтит

Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Porphyromonas gingivalis (Р.g.), Prevotella intermedia (P.i.), которые отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта

всем этим микроорганизмам присуще свойство выделять вещества, которые очень интенсивно разрушают коллагеновые волокна периодонта, что и объясняет их роль в возникновении и течении агрессивных форм пародонтита

Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме парадонтита происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных зубов. Заболевание вызывается видом Actinobacillus Actinomycetes comitans. В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие специфические антитела.

Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит, устойчивый к лечебным вмешательствам, — вызывается специфической микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее — бактериоиды) Actinobacillus Actinomycetes comitans и Prevotella intermedia. Причем обычно имеет место именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет эффект защитных клеток. Кроме того, характерна инвазия этих микроорганизмов вглубь тканей.

150. Пульпит серозный,гнойный,некротический,патогенез

причин, вызывающих развитие пульпита можно выделить следующие:

1) инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже стафилококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);

2) химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в

том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован

ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной постановке пломбировочных материалов);

3) физические факторы (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие

при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).

Этиологическим фактором является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком. ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

2) возникает первичный эффект - характерные локальные изменения, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3) внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;

4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации

воспаления

6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные анастомозы, возникает серозное воспаление;

7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани;

8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продуктами метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатическогодавления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер,

а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах;

9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (микроабсцесс);

11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация

тканей;

12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность процессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным расплавлением ткани (флегмона);

14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы и выходу этих изменений на первый план (гангрена);

15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного,гнойно-некротического).