147. Острый язвенный гингивит.

Генерализованный гингивит. Этиология. Зубной камень, мягкий зубной налет, курение, химическое раздражение, фузоспириллярная инфекция.

Патогенез. Катаральный гингивит развивается как реакция на раздражение, гипертрофический обусловлен эндокринными нарушениями обычно в пубертатном периоде и во время беременности. Язвенный гингивит особенно часто связан о иммунодефицитными состояниями организма и нарушением трофики тканей десны. Имеют значение гиповитаминоз С, прием некоторых медикаментов (дифенин и др. ).

Симптомы, течение. Острый катаральный гингивит характеризуется гиперемией и отеком десны, кровоточивостью, болью, жжением; хронический - цианозом, отеком, разрыхлением десны. Обычны микробный налет и твердые зубные отложения. При гипертрофическом гингивите десна плотная, разросшаяся и частично покрывающая коронки зубов, больше с вестибулярной стороны. Образуются ложные патологические карманы, поддесневой камень. Часто наблюдаются аномалии положения зубов. На рентгенограмме четкие изменения межзубных перегородок не выявляются. При язвенном гингивите наблюдается помутнение десневых сосочков, их болезненность. Десневой край имеет вид грязно-серой, легко снимающейся некротической пленки. Обнаженная поверхность темно-красная, кровоточащая. Очаг поражения разной протяженности с неровными, фестончатыми краями. Резкая болезненность, невозможность приема пищи. Изо рта зловонный запах, слюнотечение. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Температура до 38-39 гр. С. Вялость, головная боль. Изъязвления могут распространиться на слизистую оболочку полости рта.

Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia и другие грамотрицательные бактерии.

148. Пародонтит, этиология, патогенез.

Пародонти́т иначе воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Пародонтит распространён достаточно широко, как и другие заболевания пародонта

Патогенез

Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (зубных ячеек). На течение пародонтита неблагоприятно влияет отложения зубного камня, неопрятное содержание полости рта. Симптоматика начальных стадий скудна — кровоточивость дёсен, слабость зубной связки, иногда — вязкая слюна, налёт на зубах. При активном течении вследствие быстрой деструкциии альвеолярных отростков выпадают зубы.

Более разнообразны клинические проявления при обострении пародонтита: воспаление десны, гнойные выделения из зубо-десневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическая подвижность зубов, их смещения. Нередки абсцессы и свищи на десне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Хроническое течение с частыми обострениями пародонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Среди причин развития пародонтита выделяют общие (системные) и местные. К общим относят такую соматическую патологию, как сахарный диабет, иммунодефициты, заболевания системы крови итд, которые имеют так называемый "пародонтальный синдром". Кроме того, многие хронические заболевания, не обладая специфическим влиянием на пародонт, предрасполагают к возникновению или отягощают течение хронического пародонтита. Наиболее актуальной местной причиной - является микробный агент, первичным источником которого служит зубная бляшка. Определены виды микроорганизмов специфически ответственные за тяжелое течение пародонтита- Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans , Prevotella intermedia, Treponema denticola. Другая доказанная группа причин -травматическая. К ним относятся: травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, гипертонус жевательной мускулатуры.

Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.

Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации.

Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.

Формы: Ювенильные агрессивные маргинальные пародонтиты

- Агрессивные маргинальные пародонтиты у взрослых

- Язвенные некротические пародонтиты

- Рефракторный (невосприимчивый) маргинальный пародонтит

- Пародонтальный абсцесс