- •2.Центральные и перифирические органы иммунитета. Иммунокомпетентные кл-ки.
- •5..Антиген, химическая структура, свойства антигенов
- •24.Аллергены
- •27. Местная анафилаксия. Механизм повреждения.
- •30.Комплемент, его структура, функции, пути активации.
- •35.Опсоно-фагоцитарная реакция
- •41.Источники и пути передачи инфекции.
- •42.Инфекционный процесс. Формы инфекционного процесса.
- •1Вариант
- •2Вариант
- •56.Организация генетического аппарата бактерий
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертильности, половой фактор)
- •57. Фенотипическая изменчивость бактерий.
- •58. Мутации бактерий
- •59.Рекомбинации (обмен генетическим материалом) у бактерий
- •64.Стафилококки. Роль в патологии. Принципы лабораторной диагностики
- •65 Клебсиеллы.
- •66.Гонококки. Локализация возбудителя в организме. Гонорейный стоматит. Принципы лабораторной диагностики.
- •67.Пневмококки. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики
- •68. Менингококки. Лаб диагностика.
- •69. Возбудители дифтерии. Источники и пути передачи инфекции. Локализация возбудителя. Принципы лабораторной диагностики, профилактики и лечения.
- •70. Стрептоккоки
- •75. Возбудители газовой гангрены
- •86 Пищевые отравления, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (e. Coli; St. Aureus; Pseudomonas; Proteus; Klebsiella). Принципы лабораторной диагностики.
- •87. Хламидии. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика хламидийных инфекций
- •89. Патогенные лептоспиры. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики и профилактики
- •90. Патогенные микоплазмы. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики.
- •91. Классификация риккетсиозов. Возбудители риккетсиозов. Лабораторная диагностика
- •93 Морфология, ультраструктура и химический состав вирусов.
- •94 Организация генома вирусов. Вирусы как биологические объекты в изучении вопросов генетики
- •95. Особенности размножения днк- содержащих вирусов
- •96 Взаимодействие вируса с восприимчивой клеткой.
- •97. Условия культивирования вирусов.
- •98.Методы индикаци вирусов.
- •99. Методы идентификации вирусов.
- •101.Генотипическая изменчивость вирусов: мутации, рекомбинации.
- •105.Фазы взаимодействия вирусного фага с бактериальной клеткой.
- •108. Умеренные фаги. Профаг. Явление лизогении.
- •109. Практическое использование бактериофагов.
- •111. Вирус кори. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
- •113. Вирус эпидемического паротита. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •114. Вирус натуральной оспы. Дифференцация с вирусами коровьей оспы и осповакцины. Принципы лабораторной диагностики.
- •115. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая. Лабораторная диагностика
- •116. Вирус парагриппа. Принципы лабораторной диагностики
- •117. Респираторно-синтициальный вирус. Принципы лабораторной диагностики
- •118. Вирусы Коксаки. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики
- •119. Вирусы гриппа. Характеристика. Принципы лабораторной диагностики и профилактики.
- •126.Характеристика вирусов гепатитов а и b. Источники и пути передачи инфекции. Пр-пы лаб-ной диагностики и профилактики. Гепатит а.
- •132. Влияние физических факторов.
- •133. Действие химических веществ.
- •136 . Предстерилизационная очистка.
- •137 Серилизация.
- •139. Методы забора материала.
- •140. Понятие симбиоз.
- •145. Функции со десны. Гингивиты.
- •146. Язвенно-некротический гингивит Венсана,этиология,патогенез
- •147. Острый язвенный гингивит.
- •148. Пародонтит, этиология, патогенез.
- •149. Ювенильный и быстропрогрессирующий пародонтит
- •150. Пульпит серозный,гнойный,некротический,патогенез
- •151. Периодонтит
- •152. Абсцессы и флегмоны
- •153.Остеомиелит
- •154. Парадонтоз
- •156. Влияние пломбировочных материалов
- •159. Грибковые инфекции.
115. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая. Лабораторная диагностика
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (герпес-зостер) вызывает оба заболевания, различающиеся по клинике и эпидемиологии. По своим свойствам этот вирус идентичен или близок к другим представителям Herpesviridae.
Патогенез и иммунитет. При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта.
При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.
Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга.
При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.
Лабораторная диагностика. Выделение вируса проводится в культуре клеток фибробластов эмбриона человека с последующей идентификацией вируса в РСК. Эту же реакцию используют для серодиагностики ветряной оспы.
Специфическая профилактика. Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов.
Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон.
116. Вирус парагриппа. Принципы лабораторной диагностики
Парагрипп - острая вирусная инфекция с преимущественными поражениями верхних отделов дыхательного тракта. Первые изоляты вирусов выделил У. Чэнок (1956-1958) от детей с гриппоподобными заболеваниями, в связи с чем они получили название вирусов парагриппа человека.
Эпидемиология. Резервуар вирусов парагриппа - инфицированный человек (с явными и бессимптомными проявлениями). Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём. Доминирующий патоген - вирус парагриппа 3-го типа. Больной представляет эпидемическую опасность через 24 ч после заражения; продолжительность выделения вируса - 3-10 сут.
Антигенная структура. Основные Аг парамиксовирусов - белок NP, гликопротеины HN и F; по их набору вирусы разделены на два рода.
Патогенез. Вирусы первично размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда они проникают в кровоток, вызывая вирусемию.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 сут. У взрослых поражения чаще протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей заболевание протекает тяжелее, часто с симптомами интоксикации. Наиболее часто наблюдают ларинготрахеобронхит с развитием ложного крупа (основные возбудители - вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов); у детей до года - бронхиолиты с пневмониями (основной возбудитель - вирус парагриппа 3-го типа).
Лабораторная диагностика. Материалы для исследования - смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носовой полости и кровь. Основные методы диагностики - вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс-диагностики определяют вирусные Аг в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. Вирусы парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах; их выделяют заражением культур клеток почек эмбриона человека или обезьян; идентификацию возбудителя проводят по цитопатическому эффекту и тесту гемадсорбции. Идентификацию возбудителя осуществляют в РТГА или РН, смешивая исследуемый вирус со специфическими AT и инкубируя 2 ч при температуре 18-21 С. Представители всех сероваров проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность. Вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур; вирус 3-го типа не агглютинируют эритроциты кур, а 4-го типа агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1-го и 4-го типов проявляют наибольший цитопатический эффект. Нарастание титров сывороточных AT определяют в РТГА с парными сыворотками.
Лечение симптоматическое. Антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.
