111. Вирус кори. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Корь - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса - однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP - нуклеокапсидный; М - матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки - гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток - симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь - антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет.

Источник инфекции - больной человек.

Основной путь инфицирования - воздушно-капельный, реже - контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3-4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

112. .Вирус герпеса простого. Роль в стоматологической патологии. Принципы лабораторной диагностики и профилактики. ВПГ – наиболее известные представители герпесвирусов , т.к. вызывают поражения практически у каждого человека. Резервуар возбудителя – инфицированный человек. Заражение ВПГ1-го типа происходит контактным путем(поцелуи, попадание капель слюны) для развития первичной инфекции необходим прямой контакт с отделяемым или содержимым пузырьков, т.к. вирусы лабильны к действию факторов внешней среды. Заражение ВПГ2-го типа обычно происходит половым путем. Также возможно перинатальное заражение при прохождении плода по родовым путям; заражения можно избежать провед. кесарева сечения.Антигенная структура. У ВПГ выделяют типоспецифические Аг, представленные гликопротеинами суперкапсида, и группоспецифические Аг, образованные белками нуклеокапсида. Патогенез. Первично возбудитель проникает через слизистые оболочки, но не через поврежденную кожу, что обусловлено отсутствием специфических рецепторов на кл. ороговевающего эпителя. Клинические проявления. Герпетический гингивостоматит – основной возбудитель-ВПГ1-го типа. Для первичной инфекции хар-ны поражения многослойного эпителия красной каймы губ, часто сопровождающие поражения обычно наблюдают после переохлаждения. Рецидивы часто сопровождаются недомоганием, лихорадкой, иногда они носят генерализованный хар-р.Принципы микробиологической диагностики. Используют вирусоскопический, вирусологический, бтологический и серологические методы. Материал для исследования – содержимое пузырьков, слюна. Соскобы роговицы.Лечение и профилактика. Обычно проходят самостоятельно и требуют лишь проведения местных мероприятий, направленных на профилактику вторичного бактериального инфицирования очагов поражения.