- •2.Центральные и перифирические органы иммунитета. Иммунокомпетентные кл-ки.
- •5..Антиген, химическая структура, свойства антигенов
- •24.Аллергены
- •27. Местная анафилаксия. Механизм повреждения.
- •30.Комплемент, его структура, функции, пути активации.
- •35.Опсоно-фагоцитарная реакция
- •41.Источники и пути передачи инфекции.
- •42.Инфекционный процесс. Формы инфекционного процесса.
- •1Вариант
- •2Вариант
- •56.Организация генетического аппарата бактерий
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертильности, половой фактор)
- •57. Фенотипическая изменчивость бактерий.
- •58. Мутации бактерий
- •59.Рекомбинации (обмен генетическим материалом) у бактерий
- •64.Стафилококки. Роль в патологии. Принципы лабораторной диагностики
- •65 Клебсиеллы.
- •66.Гонококки. Локализация возбудителя в организме. Гонорейный стоматит. Принципы лабораторной диагностики.
- •67.Пневмококки. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики
- •68. Менингококки. Лаб диагностика.
- •69. Возбудители дифтерии. Источники и пути передачи инфекции. Локализация возбудителя. Принципы лабораторной диагностики, профилактики и лечения.
- •70. Стрептоккоки
- •75. Возбудители газовой гангрены
- •86 Пищевые отравления, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (e. Coli; St. Aureus; Pseudomonas; Proteus; Klebsiella). Принципы лабораторной диагностики.
- •87. Хламидии. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика хламидийных инфекций
- •89. Патогенные лептоспиры. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики и профилактики
- •90. Патогенные микоплазмы. Заболевания, вызываемые у человека. Принципы лабораторной диагностики.
- •91. Классификация риккетсиозов. Возбудители риккетсиозов. Лабораторная диагностика
- •93 Морфология, ультраструктура и химический состав вирусов.
- •94 Организация генома вирусов. Вирусы как биологические объекты в изучении вопросов генетики
- •95. Особенности размножения днк- содержащих вирусов
- •96 Взаимодействие вируса с восприимчивой клеткой.
- •97. Условия культивирования вирусов.
- •98.Методы индикаци вирусов.
- •99. Методы идентификации вирусов.
- •101.Генотипическая изменчивость вирусов: мутации, рекомбинации.
- •105.Фазы взаимодействия вирусного фага с бактериальной клеткой.
- •108. Умеренные фаги. Профаг. Явление лизогении.
- •109. Практическое использование бактериофагов.
- •111. Вирус кори. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
- •113. Вирус эпидемического паротита. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •114. Вирус натуральной оспы. Дифференцация с вирусами коровьей оспы и осповакцины. Принципы лабораторной диагностики.
- •115. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая. Лабораторная диагностика
- •116. Вирус парагриппа. Принципы лабораторной диагностики
- •117. Респираторно-синтициальный вирус. Принципы лабораторной диагностики
- •118. Вирусы Коксаки. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики
- •119. Вирусы гриппа. Характеристика. Принципы лабораторной диагностики и профилактики.
- •126.Характеристика вирусов гепатитов а и b. Источники и пути передачи инфекции. Пр-пы лаб-ной диагностики и профилактики. Гепатит а.
- •132. Влияние физических факторов.
- •133. Действие химических веществ.
- •136 . Предстерилизационная очистка.
- •137 Серилизация.
- •139. Методы забора материала.
- •140. Понятие симбиоз.
- •145. Функции со десны. Гингивиты.
- •146. Язвенно-некротический гингивит Венсана,этиология,патогенез
- •147. Острый язвенный гингивит.
- •148. Пародонтит, этиология, патогенез.
- •149. Ювенильный и быстропрогрессирующий пародонтит
- •150. Пульпит серозный,гнойный,некротический,патогенез
- •151. Периодонтит
- •152. Абсцессы и флегмоны
- •153.Остеомиелит
- •154. Парадонтоз
- •156. Влияние пломбировочных материалов
- •159. Грибковые инфекции.
91. Классификация риккетсиозов. Возбудители риккетсиозов. Лабораторная диагностика
Термин "риккетсии", введенный H. da Rocha-Lima (1916), объединяет обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими. Систематическое положение риккетсий до настоящего времени нельзя считать окончательно определенным. Появляющиеся квалификационные схемы отражают процесс накопления знаний по биологии, генетике и экологии этих своеобразных микроорганизмов, имеющих ряд общих свойств:
а) риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами;
б) в отличии от подавляющего большинства бактерий не способны к росту на бесклеточных питательных средах;
в) их биология связана с паразитизмом у членистоногих (клещи, вши, блохи);
г) они имеют ряд особенностей в строении, размножении, биохимических, генетических и иммунобиологических характеристиках;
д) вызываемые риккетсиями заболевания характеризуются своеобразием клиники и эпидемиологии;
е) имеются специализированные методы изучения (риккетсиологические).
Таксономия. Патогенные риккетсии и близкие к ним возбудители - эндоцитобионты эукариотических клеток по существующей таксономии отнесены в царстве прокариотов к отделу Gracilicutes, классу Proteobacteria, порядку Rickettsiales, семействам Rickettsiaceae, включающей роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Bartonellaceae (род Bartonella и, вероятно, род Brucella), а род Coxiella (лихорадка Ку) относят к группе гамма- протеобактерий.
Краткая характеристика рода Rickettsia (da Rocha-Lima, 1916)
Морфология. Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток - в голубой, ядра - в синий.
Риккетсии имеют сходное с классическими грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал - нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования - волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.
Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia
A
.
R.rickettsii группа1.R.conorii
2.R.rickettsii
3.R.sibirica
B. R.massiliae группа
4
ГРУППА
КЛЕЩЕВОЙ ПЯТНИСТОЙ ЛИХОРАДКИ
5.R.rhipicephali
6.R.montanensis
C. R.akari группа
7.R.akari
8.R.australis
D
.
R.prowazekii группа
9
ГРУППА
СЫПНОГО
ТИФА
10.R.typhi
E. R.canadensis группа
11.R.canadensis
В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii - возбудитель сыпного тифа и R.typhi - возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) - R.rickettsii - возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii - возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica - возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari - возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis - возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica - возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii - возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi - возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.
92.Дисбактериозы ротовой полости. К нарушению нормального соотношения микрофлоры ротовой полости могут привести возрастные изменения, хронические заболевания, нерациональное применение антибиотиков, гормональных препаратов, особенности образа жизни и питания. В обычном состоянии в ротовой полости присутствуют стрептококки, лактобактерии, стрептококки и грибы кандида. Различают четыре категории изменения состава микрофлоры. Дисбиотический сдвиг характеризуется некоторым повышением одного из видов условно – патогенных микроорганизмов на фоне нормального состава микрофлоры и практически не проявляется клинически. Для дисбактериоза I-II степени характерно снижение количества лактобактерий и выявление двух патогенных видов. III степень проявляется отсутствием нормальной микрофлоры и увеличением количества патологических микроорганизмов. Дисбактериоз IV степени характеризуется присоединением к патогенным микробам дрожжеподобных грибов. Все дисбактериозы имеют типичные клинические проявления в виде атрофических изменений слизистой оболочки полости рта, признаков воспаления и налета. Лечение данного заболевания требует комплексного подхода, направленного на стимуляцию иммунной защиты организма, санацию полости рта, воздействие на патогенную микрофлору и применение пребиотиков, способствующих нормализации микрофлоры ротовой полости. В некоторых ситуациях требуется назначение повторных курсов терапии после консультации гастроэнтеролога.
