75. Возбудители газовой гангрены

заболевание, возникающее в результате попадания в раны патогенных анаэробов после травм, ранений и т. д. Классическая картина газовой гангрены с явлениями мионекроза, отека тканей, сильного газообразования в них, а также общей интоксикации, "гемолитической анемии" бывает обусловлена главным образом Clostridiumperfringens типа А. Морфология: клостридий перфрингенс типов А, В, С, D, Е и F —крупные грамположительные образующие капсулу палочки. Жгутиков не имеют, неподвижны, образуют при определенных условиях центральные или субтерминальные споры. Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по своей толщине и длине. В одних случаях это короткие толстые палочки, в других — длинные нити с заостренным краем, клетки в 6—8 очаговых культурах грамположительны, хорошо красятся метиленовым синим и другими основными красками. Старыеклетки становятся грамотрицательными. Они не воспринимают метиленовый синий, и их окрашивают фуксином.Биология, кулътуральные свойства возбудителя газовой гангрены:в жидких анаэробных питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина, при 37—43 °С, клостридии перфрингена всех типов растут быстро (3—8 ч) с бурным газообразованием, изменением рН-среды в кислую сторону. На щелочных средах, богатых белком и не содержащих сбраживающих углеводов, возбудители газовой гангрены способны образовывать споры.Существуют следующие варианты колоний: гладкие (S);слизистые (М); шероховатые (R). Колонии возбудителя газовой гангрены, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены 1 или 2 зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Большинство штаммов клостридин перфригенс обладают слабыми протеолитическими свойствами, вырабатывают ферменты, расплавляющие желатин. Все штаммы сбраживают с образованием кислот и газа глюкозу, галактозу, лактазу, левулезу, мальтозу, сахарозу и не ферментируют маннит.

Лабораторная диагностика газовой гангрены-Для бактериологического исследования на газовую гангрену берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны больного, а также кровь из вены. Трупный материал следует брать по возможности быстрее после смерти, так как в ткани трупа могут проникать различные патогенные анаэробные микроорганизмы, всегда имеющиеся в желудочно-кишечном тракте. Все взятые материалы помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и немедленно пересылают вбактериологическую лабораторию. Все пробы подвергают микроскопии. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком для подозрения на клостридиальную инфекцию.

Бактериологическое исследование: плотные материалы стерильно измельчают, кровь или экссудат подвергают центрифугированию в течение 30 мин. Взвесь исследуемого материала засевают на кровяной агар, агар Вильсона-Блэраи бензидиновый агар. Посевы инкубируют в анаэробных условиях при 37 °С, просматривают на следующий день и затем через каждые 2 дня (до 7 суток) для выделения подозрительных колоний. Выраженные колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре, проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек (путем микроскопии) и затем отсевают в пробирки с жидкой казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла либо на анаэробную среду Китта-Тароцци. Выделенные чистые культуры проверяют на токсичность и вирулентность, а также проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах, морских свинках).

76. Возбудитель столбняка. Источники и пути передачи инфекции. Принципы лабораторной диагностики, профилактики и лечения. Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по­ражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог.

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж­ная грамположительная палочка, об­разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах раст придонный, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Воз­будитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции стол­бнячного экзотоксина.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы­вают гемолитическое и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Резистентность клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, где в виде спор могут сохраняться годами. Споры отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин..

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникно­вении возбудителя через дефекты кожи и слизистых при ранениях, ожогах, обморожениях. При инфицировании пуповины - развитие стол­бняка у новорожденных.

Патогенез. Главный патогенетический фактор - столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро­страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди­аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про­ведение импульсов по нервным волокнам.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. Наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины, груди и живота. постоянные мышечные боли, по­вышенная чувствительность к раздражителям, час­тые генерализованные судороги. Температура тела повышена и ясное сознание.

Иммунитет. После болезни иммунитет не вы­рабатывается.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, и кровь. В культурах выявляют стол­бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви­вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч­ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг­лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую­щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме­няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лоша­дей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка..

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу­чен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав­шегося заболевания.

Профилактика: При обширных травмах- хирургическая обработка раны. Специфическая профилактика, состоит в проведении плановой и эк­стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч­ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток­сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем пе­риодически проводят ревакцинации.

77. Клостридии ботулизма. Источники и пути передач инфекции. Принципы лабораторной диагностики. Специфическое лечение Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum. Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и S-формы – пушинок. Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатин, ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств. Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H₂S.Бактерии типа А,В,Е,F – ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G. Факторы патогенности. Выделяет экзоток­син, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический эк­зотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищевари­тельным ферментам. Резистентность. Споры обладают очень боль­шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки­пячение в течение 3—5 ч).

Эпидемиология. Широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий раз­множается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы (как правило, домашнего приго­товления) — грибные, овощные, мясные, рыбные. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви­вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения. Клиника. Инкубационный период от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошно­ты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес­кий иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин. Лечение. Ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

78. Гемоглобинофильные бактерии. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики.Гемофилы инфлюэнцы В 1889 г. М.И. Афанасьев и в 1892 г. Р. Пфейффер и С. Китасато при изучении этиологии гриппа из мокроты больных выделили мелкие палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Выделенные бактерии, которые впоследствии были включены в род Haemophilus, долгие годы считались возбудителем гриппа. При дальнейшем их изучении было установлено, что они не являются возбудителями гриппа, а способны вызывать различные воспалительные процессы. Морфология. Haemophilus influenzae имеет вид мелких палочек. Встречаются нитевидные формы. Свежевыделенные бактерии имеют капсулу. Спор не образуют. Палочки инфлюэнцы требовательны к условиям культивирования, они нуждаются в присутствии гемина и НАД (никотинамиддинуклеотида). Гемин освобождается из эритроцитов при нагревании.

культивирование агар с гретой кровью или синтетические питательные среды с добавлением факторов роста. Выросшие колонии небольшие, прозрачные, плоские. Обладают небольшой ферментативной активностью. Расщепляют глюкозу и сахарозу с образованием кислоты, менее постоянно расщепляют галактозу, фруктозу, мальтозу и ксилозу.

Антигеные свойства. Видовая антигенная специфичность обусловливается капсульным полисахаридом. Капсульные штаммы на основании различия в капсульном полисахариде разделяются на несколько серова-ров: а, b, с и т.д. Некапсульные штаммы имеют только термостабильный соматический антиген. Наиболее часто из организма выделяются штаммы серовара b. Патогенность. Вирулентные свойства H.influenzae связаны с капсульным полисахаридом, который защищает бактерии от фагоцитоза. Токсичность связана с ЛПС и продукцией мембранотоксина (гемолизина). Гемофилы инфлюэнцы выделяют фермент протеазу, разрушающую секреторные иммуноглобулины (SIgA). В организме человека Haemophilus influenzae локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и вызывает у человека заболевания с различными клиническими проявлениями: менингит, эндокардит, поражения дыхательного тракта, отит, конъюнктивит, гнойные воспалительные поражения суставов и др. Некапсульные варианты возбудителя часто выделяются от больных хроническими бронхитами, бронхиальной астмой. Наиболее часто болеют дети до 5 лет. эпидемиология. У здоровых людей средой обитания Н. influenzae! является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Источник инфекции — человек. Передача происходит воздушно-капельным путем. Во многих случаях является причиной вторичных инфекций, которые возникают как осложнения после перенесения основного заболевания в связи с развитием иммунодефицита. Гемофилы Дюкрея (мягкого шанкра)

Гемофилы Дюкрея являются возбудителями венерической болезни мягкий шанкр.

Морфология . Мелкие палочки, не образующие спор и капсул, неподвижны. В гное имеют форму коккобактерий и располагаются группами или цепочками. Растут на кровяном агаре в виде Мелких сероватых изолированных колоний, окруженных небольшой зоной гемолиза. Ферментативная активность невелика.

Патогенность. К факторам вирулентности возбудителя относятся капсула, белки наружной мембраны, гемолизины, протеазы, действующие на секреторные иммуноглобулины и белки, связывающие гемоглобин. У человека первые симптомы заболевания возникают на месте внедрения возбудителя через 3-5 дней в виде гнойного пузырька, переходящего в дальнейшем в язву (одну или несколько) с подрытым краем и гнойным отделяемым. Язва с мягкими краями и дном, болезненна и достигает величины 1-1,5 см. Pacполагаются язвы на половых органах и могут сопровождаться лимфаденитами. Через 1-2 мес. язвы зарубцовываются, но болезнь иногда протекает длительно.Иммунитет перенесенное заболевание не оставляет. Со 2-й недели болезни появляются аллергические реакции. эпидемиология. Антропонозная инфекция. Возбудитель передается половым путем. В РФ в настоящее время регистрируется редко. Лабораторная диагностика основывается главным образом на бактериоскопическом исследовании содержимого язв, которое одновременно исследуют и на наличие бледной трепонемы. Бактериологический метод при диагностике мягкого шанкра применяется редко ввиду его сложности и ненадежности. С 8-го дня болезни можно проводить аллергическую пробу. Профилактика и лечение. Для лечения применяются антибиотики.

79 .Актиномицеты. Лабораторная диагностика и специфическое лечение Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза. Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют. Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.Чувствительность к антимикробным пре­паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология. Источник инфекции — поч­ва. Механизм передачи — контактный, а путь пе­редачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих. Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением. Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилак­тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса

80.Грибы Кандида. Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицелиальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25 С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма. Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев. Оптимальная температура для роста кандид составляет 25—28 С. Мицелиальная фаза кандидоза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры (рис. 35, см. цветную вклейку). Некоторые виды, включая С. albicans, формируют терминальные хламидиоспоры. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко, но заболеваемость значительно возросла с началом применения антибиотиков и растёт в настоящее время. На сегодняшний день кандиды — наиболее распространённые возбудители оппортунистических микозов. С. albicans — нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако первичная колонизация детей кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери или при кормлении грудью. Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём. Факторы патогенности кандидоза остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсони-ны. Определённую предрасполагающую роль играют анатомические (например, стенозы), метаболические (например, сахарный диабет) и иммунные нарушения. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, а также приём перо-ральных контрацептивов. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микробного окружения. Иммунодефициты или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз. Кандидоз слизистой оболочки полости рта — характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний. Типичные проявления — белые или желтоватые «творожистые» бляшки на поверхности слизистой оболочки (отсюда «молочница»). Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухостью слизистой оболочки. Лаб диагностика-поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при макроскопии сосокобов кожи и слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя.Диагностику диссеминированных форм затрудняет недоступность пораженных органов для биопсии.Кандиды хорошо растут как на простых(среда сабуро и др),так и на кровяных или сывороточных средах. Оптимальная температура 30-37 гр. Выбор препаратов для лечения кандидоза зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леиорин, амфоглюкамин, миконазол. При тяжёлых поражениях с высоким риском диссеминированин назначают курс амфотерицина В или флуконазола.

81.Мукоровые грибы.Аспергиллы.Пеницилы. Мукоровые грибы (Mucorales), порядок низших грибов из класса фикомицетов с развитым неклеточным, многоядерным мицелием. Органы бесполого размножения — спорангии с несколькими тыс. апланоспор или каждый спорангий функционирует как 1 конидия. Половое размножение — зигогамия. Зигоспоры образуются путём слияния ветвей одного мицелия (гомоталличные виды) или разных мицелиев (гетероталличные виды). Порядок включает, по разным системам, от 6 до 8 семейств (около 250 видов). Большинство М. г. относится к группе сапрофитов, обитающих на органических субстратах. Могут быть патогенными для животных и человека. Аспергиллёз — сапронозный микоз, вызываемый плесневыми грибами рода Aspergillus. Acпергиллы обитают повсеместно: их конидии выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды, быстро растут на обычных микологических средах. В настоящее время известно около 200 видов, но патогенно для человека менее 20. Основными возбудителями аспергиллёзов у человека бывают Aspergillus fumigatus, A flavus, A. niger и A. terreus. Межвидовая дифференцировка основана на различиях в строении конидий. Последние окрашены в белый, бежевый, зелёный, чёрный и другие цвета, придавая соответствующую окраску колониям. Заражение аспиргиллезом происходит при ингаляции конидий либо при попадании последних на раневые поверхности. Заболевание неконтагиозно и от человека человеку не передаётся. Поскольку аспергиллы широко распространены, для пациентов с дефектами иммунной системы они особенно опасны. Клинические проявления аспергиллёзов представлены широким спектром заболеваний от аллергических реакций до диссеминированных микозов. Неинвазивные поражения сопровождаются развитием аллергических реакций. Инвазивные поражения приводят к развитию гнойно-гранулематозного воспаления. Наиболее часто регистрируют бронхолёгочную патологию, реже отмечают поражения ушей, слизистой оболочки и придаточных пазух носа, а также поражения печени, селезёнки и почек. Возбудитель распространяется гематогенно, возможны поражения любых органов (наиболее часто лёгких, ЦНС, почек, печени, эндокарда и щитовидной железы). Заболевание в этом случае практически всегда заканчивается смертью пациента. Аспергиллома (аспсргиллёзная мицетома) — шарообразная масса мицелия (обычно A. fumigatus) и клеточного детрита, формирующаяся в уже имеющейся полости лёгкого, достигающая 2 см в диаметре. Обычно аспергилломы возникают у страдающих туберкулёзом или прочими грануле-матозными процессами в лёгочной ткани с образованием полостей. Развитие аспергилломы не сопровождается инвазивным ростом. Лаб диагностика- обнаружение в биоптатах и мокроте мицелия и характерных конидиеносцев. Выделение и культивирование аспергиллов не представляет особых сложностей.

Более адекватно аспергиллёз устанавливают лишь при наличии положительных результатов посевов, сочетающихся с характерными клиническими проявлениями. Микологические исследования дополняют аллергическими кожными и ингаляционными пробами, РИД по Оухтерлони с Аг грибов. Препараты выбора при лечении аспиргиллеза — амфотерицин В, амфоглюкамин и итраконазол. При лечении аспергиллом наиболее эффективно их хирургическое удаление. ПЕНИЦИЛЛЫ, кистевики, многочисленная, насчитывающая ок. 900 видов, группа микроскопич. грибов рода Penicillum, относящегося к классу Deuteromycetes. морфология: Вегетативный мицелий П. бесцветный или светлоокрашенный, погружённый в субстрат или более или менее поверхностный. От его гиф берут начало прямостоящие или приподнимающиеся, обычно септированные, конидиеносцы, которые один или неск. раз ветвятся в верхней части и образуют кисточки, несущие на конечных ответвлениях неветвистые базипетальные цепочки одноклеточных конидий. П. широко распространены в природе, многие из них образуют ферменты, антибиотики, поэтому используются как продуценты в пищ. и мед. промышленности. Отдельные виды П. обладают патогенными свойствами для растений, животных и человека. Наибольший ущерб П. наносят при развитии на пищ. и с.-х. продуктах, вызывая их заплесневение. Развитие П. на кормах, особенно интенсивное при несоблюдении условий их хранения, приводит к накоплению различных токсич. продуктов, вызывающих отравления животных.

82. . Возбудители глубоких микозов. Лабораторная диагностика. бластомикоз североамериканский, бластомикоз келоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый ряд других. Характерная черта - слабая контагиозность, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.

Патогенез: Заражение возникает при инфицировании травм кожи, царапин, трещин. Coccidioides immitis Rixford a. Gilchrist

Характеристика: диморфный гриб. При культивировании характерны два типа культур - мицелиальная (при 28 С) и дрожжеподобная (при 37 С). Мицелиальные колонии плоские, вначале бархатисто-пушистые, позже мучнистые, серовато-белого цвета, с желтовато-коричневой обратной стороной. Поверхность колонии иногда концентрически исчерчена. микроскопия септированный, ветвящийся мицелий 2-4 мкм в диаметре, многочисленные прямоугольные артроспоры 3-4 мкм в диаметре. Непостоянно округлые хламидоспоры. Дрожжеподобные колонии кожистые, складчатые, воздушный мицелий отсутствует.. В пораженных тканях образуются толстостенные сферулы диаметром от 10 до 200 мкм, заполненные эндоспорами.

Заболевания: кокцидиоидоз встречается в острой и хронической формах. Острая весьма напоминает грипп заканчивается, за 2-3 недели выздоровлением. Хроническая форма напоминает туберкулез и длится годами. поражаются легкие, эндокард, селезенка, кости. Генерализация процесса часто сопровождается поражением головного мозга. Методы диагностики:Микроскопия и посев мокроты, гноя, суставной жидкости, центрифугата спинномозговой жидкости (при подозрении на менингит), другого материала из очагов поражения при 25 и 37 ^оС. Гистологическое исследование биопсийного материала из очагов поражения при окраске PAS-методом, импрегнации по методу Гомори-Грокотт. Кожная проба с кокцидиоидином или сферулином.

Определение IgМ к Coccidioides immitis в сыворотке крови методом латекс-агглютинации, преципитации или иммунодиффузии. Определение IgG к Coccidioides immitis в сыворотке крови методом фиксации комплемента или иммунодиффузии. Определение антител к Coccidioides immitis в цереброспинальной жидкости при подозрении на менингит.

Histoplasma capsulatum Darling.Заболевания: Гистоплазмоз. первичные очаги поражения наблюдаются в легких, с вовлечением региональных лимфатических узлов и возможной генерализацией процесса. Первичная легочная инфекция имеет тенденцию к самоизлечению, возможны рецидивы. Грануломатозные очаги при гистоплазмозе склонны к кальцификации, где сохраняется возбудитель. встречаются поражения кожи и слизистых.( располагаются около рта, на языке, в носу и глотке). Генерализованная форма характеризуется, прежде всего, поражением печени и селезенки с метастазами в желудочно-кишечный тракт, иногда в мозг, в органы зрения. Возбудитель размножается в клетках макрофагальной системы. .Методы диагностики:Микроскопия и посев крови, мокроты, костного мозга, гноя, другого материала из очагов поражении при 25 ^оС и 37°С. Гистологическое исследование биопсийного материала из очагов поражения при импрегнации по методу Гомори-Грокотт, PAS-методом, методом Бауэра. Определение антигена Histoplasma capsulatum в крови, моче, спинномозговой жидкости и бронхоальвеолярном лаваже радиоиммунным методом или ELISA-тестом. Определение антител к Histoplasma capsulatum методом иммунодиффузии или фиксации комплемента.

Blastomyces dermatitidis ( Gilchrist and Stokes).Характеристика: диморфный гриб. При 24 С вырастают серовато-белые, рыхлые, пушистые колонии, их обратная сторона имеет цвет слоновой кости, мицелий септированный, короткие конидиофоры, конидии округлые, 3 - 5 мкм в диаметре. Хламидоспоры округлые, овальные 7-18 мкм. При 37 С вырастают беловатые, блестящие сметанообразные колонии, состоящие из округлых почкующихся клеток от 3 до 16 мкм. Тканевые формы представлены круглыми униполярно почкующимися клетками (8 - 25 мкм в диаметре), с толстой двухконтурной стенкой. Возбудитель обнаруживается в гнойном распаде и внутри гигантских многоядерных клеток.Заболевания: Северо-Американский бластомикоз (болезнь Джилкрайста). Встречается в двух формах - кожной и висцеральной. Кожная проявляется папуло-пустулезными изъязвлениям и бородавчатыми папилломатозными разрастаниями по периферии очагов. Висцеральный бластомикоз - хроническая легочная инфекция, клинически похожая на туберкулез. Реже встречается диссеминация с поражением ЦНС, печени, селезенки и предстательной железы. Отмечается высокая летальность. Методы диагностики:Микроскопия и посев гноя, мокроты, бронхоальвеолярного лаважа, мочи при 37°С. Гистологическое исследование биопсийного материала из очагов поражения при окраске PAS-методом и импрегнации по методу Гомори-Грокотт. Определение антител к Blastomycoidis dermatitidis в сыворотке крови методом иммунодиффузии.

83.Возбудители дерматомикозов. Лабораторная диагностика. Trichophyton rubrum (Castellani) Sab.Характеристика: культуры Tr.rubrum полиморфны. морфология: Они могут быть различных цветов. Обратная сторона культур красного или малинового цвета. Мицелий ровный, септированный (2-3 мкм). Обильные микроконидии каплевидные, удлиненные, грушевидные (3-5 мкм), располагаются по бокам мицелия. Макроконидии 5-6 клеточные, тупоконечные, образуются на концевых нитях. Размеры 4-6 х 15-30 мкм. Макроконидии не у всех штаммов. Хламидоспоры интеркалярные и концевые. Распространение: повсеместное, возрастающее среди городского населения. Передается от человека к человеку с вещами, обувью. Заболевания: Tr.rubrum - наиболее частый возбудитель микозов стоп, кистей, гладкой кожи и ногтей человека. В чешуйках кожи и ногтей - ветвления септированного мицелия и цепочки из многогранных спор. В волосе нити септированного мицелия, вокруг волоса чехол из мицелиальных нитей и спор. Методы диагностики:Микроскопия кожных чешуек из очагов поражения, соскоба с пораженного ногтя. Посев материала из очагов поражения. Определение чувствительности к антимикотикам при рецидивирующем течении и/или резистентности к стандартной антимикотической терапии. Trichophyton mentagrophytes (Robin) Blanchard

Характеристика: по морфологическим особенностям выделяются два основных варианта: Tr. mentagrophytes var.gypseum и Tr. mentagrophytes var.interdigitale. Var. gypseum-мучнистый зоофильный вариант, наиболее патогенный для животных и человека, с гипсовидно-мучнистыми колониями, богатыми микроконидиям Заболевания: микоз бороды, микоз волосистой части головы, гладкой кожи, микоз стоп. При заражении от животного часты случаи нагноительной формы. Методы диагностики:Микроскопия кожных чешуек, волос из очагов поражения, соскоба с пораженного ногтя. Посев материала из очагов поражения. Определение чувствительности к антимикотикам при рецидивирующем течении и /или резистентности к стандартной противогрибковой терапии. Trichophyton tonsurans Malmstem

Характеристика: молодые колонии ровные, бархатистые, беловатого цвета, позже становятся мучнистыми, мозговидно исчерченными с кратером в центре. Окраска колоний различная: наряду с белыми и сероватыми, встречаются желтые, сернистого оттенка с коричневым центром. Обратная сторона колонии красновато-желтого цвета. Мицелий септированный различного диаметра от 2,5 до 4,5 мкм. Заболевания: микозы волосистой части головы, гладкой кожи, онихомикозы у детей и у взрослых. Тканевая форма - эндотрикс, крупно споровый, в лучах Вуда не светится.Методы диагностики: те же, что и при исследовании Trichophyton rubrum. Trichophyton schoеnleinii (Lebert) Langer Характеристика: колонии медленно растущие. Зрелые культуры крупные, бугристые, беловато-желтоватого цвета, иногда с темнофиолетовыми и бесцветными секторами. Широкий септированный мицелий с разветвлениями на концах. Макроконидии не встречаются.

Заболевания: парша (Фавус) волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей.возможны поражения: мозга, мозговых оболочек, лимфатических узлов, легких. Заболевание хроническое Пораженные волосы становятся сухими и выпадают. При Фавусе ногтей можно видеть в чешуйках цепочки из округлых и многогранных спор. В патологическом материале из пораженных внутренних органов обнаруживается широкий, септированный, ветвящийся мицелий, окруженный грануляционной тканью с гигантскими многоядерными клетками.

Методы диагностики: те же, что и при исследовании Trichophyton violaceum. Epidermophyton floccosum (Harz). Langer a. Milochevitch.Заболевания: микозы гладкой кожи, складок кожи, межпальцевых промежутков. Поражение кожи перианальной и вагинальной областей. Методы диагностики:Микроскопия кожных чешуек из очагов поражения. Посев материала на культуральные среды. Определение чувствительности к антимикотическим препаратам при рецидивирующем течении и/или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

84. .Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии. Лабораторная диагностика Пищевые токсикоинфекции вызываются различными микробами и их токсинами. Наиболее частыми из них являются: сальмонеллы, патогенные штаммы стафилококка, энтеропатогенные кишечные палочки и некоторые другие. Пищевые токсикоинфекции возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих указанные микробы и их токсины. Для подтверждения диагноза сальмонеллеза используются бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы и промывные воды желудка, кровь, испражнения и моча. Для исследования промывных вод забирается их первая порция в количестве 50-100 мл, причем для промывания в этом случае используют кипяченую воду без добавления натрия гидрокарбоната или калия перманганата. При направлении на бактериологическое исследование кала рекомендуется забирать последние (более жидкие) порции испражнений в количестве 3-5 г. Имеются данные что забор испражнений тампоном снижает высеваемость сальмонелл. Кровь и моча исследуются у лихорадящих больных; материал для бактериологического исследования рекомендуется забирать как можно раньше от начала болезни, до того, как начато этиотропное лечение. Для серологической диагностики используются реакция агглютинации с сальмонеллезным диагностикумом и реакция непрямой гемагглютинации, которые становятся положительными с конца 1-й недели болезни. Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10—30- кратные дозы, больше предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.Методы типизации сальмонелл. Существуют два основных метода типизации(то есть установления видов) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический.

85. Пищевые отравления стафилококковой этиологии. Лабораторная диагностика Пищевые интоксикации стафилококковой этиологии представляют собой острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Эпидемиология. Стафилококковые интоксикации могут быть связаны с различными пищевыми продуктами, однако чаще всего возникают после употребления молока и молочных продуктов (творог, простокваша, кефир, сырки), а также кондитерских изделий с кремом. Образование энтеротоксина на продуктах происходит при температуре 18—20°С. При этом каких-либо изменений органолептических свойств продукта — цвета, запаха, вкуса не наблюдается.

Стафилококковый энтеротоксин обладает большой термоустойчивостью. Он выдерживает кипячение в течение 30 мин, поэтому возможны интоксикации после употребления кипяченого и пастеризованного молока, если оно было заражено стафилококком до термической обработки. Источником заражения пищевых продуктов стафилоккоком являются доярки и рабочие молокозаводов и кондитерских цехов, а также повара с гнойничковыми заболеваниями на руках (пиодермии, панариции, нагноившиеся порезы и др.). Опасность представляют также лица, больные ангиной и катаром верхних дыхательных путей, так как при этом возможно заражение пищевых продуктов аэрогенным путем. Заражение стафилококком молока может произойти также при маститах коров и коз. Диагностика. Критериями диагноза при стафилококковых интоксикациях являются: 1. Определение патогенности, а следовательно, способности к образованию энтеротоксина на продукте по коагулированию стафилококками цитратной плазмы.2. Количество плазмокоагулирующих стафилококков в 1 г продукта.3. Типирование стафилококков, выделенных из заподозренного продукта, из выделений пострадавших, смывов с оборудования предприятия и рук персонала, а также из зева и носоглотки, производится с использованием бактериофагов. Фаготипированию подвергаются коагулазоположительные стафилококки; используются одновременно все 22 типа фагов. 4. Результаты биологической пробы на котятах (2—3 котенка в опыте), которым скармливают заподозренный продукт или 5-суточную молочную культуру выделенных стафилококков (15—20 мл). При наличии в продукте энерготоксина у котят через 5—10 мин появляется рвота. Можно проводить опыт на взрослых кошках путем внутривенного введения заподозренного материала, при этом через 30 мин — 3 ч начинаются рвота и понос или только рвота.Разработан также быстрый метод определения наличия энтеротоксина в пищевом продукте с помощью реакции преципитации с антитоксической стафилококковой сывороткой.